Die Studie untersuchte den Einfluss von E-Zigaretten auf die Entwicklung von Brustkrebs und Lungenmetastasen. Die Forscher vermuten, dass E-Zigaretten die Entstehung von Brustkrebs und Lungenmetastasen fördern könnten, indem sie die Interaktion von Krebszellen mit speziellen Zellen des Immunsystems, sogenannten Tumor-assoziierten Makrophagen, beeinflussen. Die Ergebnisse zeigen, dass E-Zigaretten das Wachstum von Krebszellen und die Metastasierung in die Lunge fördern können, indem sie die Expression bestimmter Proteine erhöhen und die Interaktion zwischen Krebszellen und Tumor-assoziierten Makrophagen verstärken. Die Studie verdeutlicht die wichtige Rolle von Tumor-assoziierten Makrophagen in der Entstehung von Krebs durch E-Zigaretten.
Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.
Zusammenfassung
Junge Frauen sind eine Zielgruppe von E-Zigarettenherstellern, was Anlass zur Besorgnis über mögliche Zusammenhänge mit Brustkrebs gibt, die noch nicht geklärt sind. Wir stellten die Hypothese auf, dass E-Zigaretten die Entwicklung von Brustkrebs und die Metastasierung in der Lunge möglicherweise durch eine Wechselwirkung zwischen BC-Monozyten und tumorassoziierten Makrophagen (TAM) über die Achsen CCL5 und V-CAM-1 fördern. Wir konnten zeigen, dass E-Zig die Infiltration von zirkulierenden Monozyten im Brustfettpolster-Modell (MFP) fördert. Darüber hinaus steigerte die E-Zig-Exposition das Wachstum von BC-Zellen im MFP-Tumor und die metastatische Besiedlung der Lunge signifikant; immunhistochemische Färbungen illustrierten die Zunahme der TAMs-Infiltration, die verringerte BC-Zell-Apoptose und den erhöhten Proliferationsindex nach E-Zig-Exposition. In-vitro-Studien zeigen, dass die Behandlung mit E-Zigaretten-Dampfkondensat (EVC) die Proteinexpression von CCL5, V-CAM-1 und anderen pro-tumorösen Faktoren in BC-Zellen hochreguliert. Ein Co-Kultur-System zeigte, dass sowohl EVC als auch Makrophagen unabhängig voneinander das Wachstum und die Migration von BC-Zellen über die CCL5/CCR1/CCR5-Achse stimulierten. Während der Metastasierung stimulierte die E-Zig-Exposition das Überleben der BC-Zellen durch direkte Interaktion mit infiltrierten Makrophagen, die durch VCAM-1 und Integrin α4β1 reguliert wird. Unsere Ergebnisse zeigen zum ersten Mal, dass E-Zig das Wachstum und die Metastasierung von BC-Zellen fördert. Diese Studie unterstreicht die kritische Rolle von TAMs über CCL5 und VCAM-1 Wege in E-cig gefördert BC Tumor Entwicklung.
https://doi.org/10.1016/j.canlet.2020.08.010
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32829009/
Pham K, Huynh D, Le L, et al. E-cigarette promotes breast carcinoma progression and lung metastasis: Macrophage-tumor cells crosstalk and the role of CCL5 and VCAM-1. Cancer Lett. 2020;491:132-145. doi:10.1016/j.canlet.2020.08.010