Die Studie zeigt, dass das Rauchen von E-Zigaretten mit Nikotin dazu führen kann, dass der ACE2-Rezeptor im Körper erhöht wird. Dieser Rezeptor wird mit dem Virus SARS-Cov-2 in Verbindung gebracht, das COVID-19 verursacht. Mäuse mit einem bestimmten Gen (nAChRα7) hatten eine höhere ACE2-Rezeptor-Expression, während Mäuse ohne dieses Gen eine geringere Entzündungsreaktion und eine niedrigere ACE2-Rezeptor-Expression zeigten. Dies könnte darauf hindeuten, dass E-Zigaretten das Risiko für eine COVID-19-Infektion erhöhen könnten, insbesondere bei Menschen mit bestimmten genetischen Merkmalen.
Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.
Zusammenfassung
Das Dampfen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) nimmt in den Vereinigten Staaten rasch zu, da E-Zigaretten als weniger schädlich gelten als brennbare Zigaretten. Die möglichen Mechanismen, die die Toxizität und die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Lungengesundheit vermitteln, sind jedoch nur begrenzt erforscht worden. Wir stellten die Hypothese auf, dass die subchronische Exposition gegenüber E-Zigaretten eine Entzündungsreaktion und eine gestörte Reparatur/einen gestörten Umbau der extrazellulären Matrix (ECM) auslöst, die durch den α7-Nicotin-Acetylcholin-Rezeptor (nAChRα7) vermittelt werden. Erwachsene Wildtyp- (WT), nAChRα7-Knockout- (KO) und lungenepithelzellspezifische KO-Mäuse (nAChRα7 CreCC10) wurden E-Zigaretten-Aerosolen ausgesetzt, die Propylenglykol (PG) mit oder ohne Nikotin enthielten. Bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit (BALF) und Lungengewebe wurden entnommen, um die E-Zigaretten-induzierte Entzündungsreaktion bzw. den ECM-Umbau zu bestimmen. Die subchronische E-Zigarettenexposition mit Nikotin führte zu einem erhöhten entzündlichen Zelleinstrom von Makrophagen und T-Lymphozyten, einschließlich erhöhter proinflammatorischer Zytokine in der BALF und eines erhöhten SARS-Cov-2 Covid-19 ACE2-Rezeptors, während nAChRα7 KO-Mäuse eine reduzierte Entzündungsreaktion in Verbindung mit einem verringerten ACE2-Rezeptor zeigten. Interessanterweise waren Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) wie MMP2, MMP8 und MMP9 sowohl auf der Protein- als auch auf der mRNA-Transkript-Ebene bei weiblichen und männlichen KO-Mäusen verändert, während WT-Mäuse, die nur PG ausgesetzt waren, einen geschlechtsabhängigen Phänotyp aufwiesen. Darüber hinaus war MMP12 bei männlichen Mäusen, die PG mit oder ohne Nikotin ausgesetzt waren, in einer nAChRα7-abhängigen Weise signifikant erhöht. Darüber hinaus veränderte die subchronische E-Zigaretten-Exposition mit oder ohne Nikotin die Häufigkeit von ECM-Proteinen, wie Kollagen und Fibronektin, signifikant in einer geschlechtsabhängigen Weise, aber ohne die direkte Rolle des nAChRα7-Gens. Insgesamt beeinflusste die subchronische E-Zigaretten-Exposition mit oder ohne Nikotin die Entzündung der Lunge und die Reparaturreaktionen bzw. den Umbau der ECM, die durch nAChRα7 in einer geschlechtsabhängigen Weise vermittelt wurden.
https://doi.org/10.1186/s12931-020-01396-y
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32552811/
Wang Q, Sundar IK, Li D, et al. E-cigarette-induced pulmonary inflammation and dysregulated repair are mediated by nAChR α7 receptor: role of nAChR α7 in SARS-CoV-2 Covid-19 ACE2 receptor regulation. Respir Res. 2020;21(1):154. Published 2020 Jun 18. doi:10.1186/s12931-020-01396-y