Rauchen ist ein großer Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt. Zigarettenrauch besteht aus einer komplexen Mischung von etwa 4000 Verbindungen. Polycyclische Kohlenwasserstoffe, tabakspezifische Nitrosamine, Oxidationsmittel und Kohlenmonoxid wurden als Auslöser der Arteriosklerose identifiziert. Neuere Studien haben gezeigt, dass Nikotin (der Suchtstoff von Zigaretten) an hochaffine zelluläre Oberflächenrezeptoren bindet und den atherogenen Prozess beschleunigt. Diese Rezeptoren werden als nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) bezeichnet und sind ubiquitär in fast allen Zellen vorhanden, die in den Blutgefäßen existieren. Die vorliegende Übersicht fasst die proatherogenen Wirkungen von nAChR-Liganden wie Nikotin und Tabaknitrosaminen zusammen. Der Beitrag unterschiedlicher nAChR-Untereinheiten im Zusammenhang mit Plaquenwachstum, Progression und Neovaskularisation wird ausführlich diskutiert. Auch die Signalwege, die den Wirkungen von nAChR-Liganden in Blutgefäßen zugrunde liegen, werden beschrieben. Schließlich wird die Machbarkeit von nAChR-Liganden als therapeutische Ziele für Arteriosklerose zusammengefasst. Die in dieser Übersicht präsentierten Informationen sind relevant für Arteriosklerose-Patienten, die Raucher sind, Umwelttabakrauch ausgesetzt sind oder Nikotinpflaster oder -gummis zur Raucherentwöhnung verwenden.
Zusammenfassend zeigt die Übersichtsstudie, dass Rauchen ein großer Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt ist. Nikotin, der Suchtstoff von Zigaretten, beschleunigt den atherogenen Prozess durch Bindung an hochaffine zelluläre Oberflächenrezeptoren. Die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) sind in fast allen Zellen vorhanden, die in den Blutgefäßen existieren. Es wird diskutiert, welche Rolle die unterschiedlichen nAChR-Untereinheiten im Zusammenhang mit Plaquenwachstum, Progression und Neovaskularisation spielen. Die Übersichtsstudie zeigt auch, dass nAChR-Liganden wie Nikotin und Tabaknitrosamine proatherogene Wirkungen haben und dass die Blockierung von nAChR-Liganden ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von Arteriosklerose sein könnte.
Bei der Studie handelt es sich um eine in Vitro-Studie, bei der höhere Dosen und längere Expositionen verwendet wurden, als dies im wirklichen Leben jemals der Fall wäre. Die Ergebnisse sind daher unrealistisch und nicht auf lebende Organismen oder den menschlichen Körper übertragbar.
Zusammenfassung
Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt. Zigarettenrauch besteht aus einem komplexen Gemisch von etwa 4000 Verbindungen. Von diesen werden polyzyklische Kohlenwasserstoffe, tabakspezifische Nitrosamine, Oxidationsmittel und Kohlenmonoxid mit der Entstehung von Atherosklerose in Verbindung gebracht. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Nikotin (der süchtig machende Bestandteil von Zigaretten) an hochaffine Zelloberflächenrezeptoren bindet und den atherogenen Prozess beschleunigt. Diese Rezeptoren werden als nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) bezeichnet und kommen ubiquitär in fast allen Zellen in den Blutgefäßen vor. Die vorliegende Übersicht fasst die pro-atherogenen Wirkungen von nAChR-Liganden wie Nikotin und Nitrosaminen aus Tabak zusammen. Der Beitrag der verschiedenen nAChR-Untereinheiten zum Plaquewachstum, zur Progression und zur Neovaskularisierung wird ausführlich diskutiert. Die Signalwege, die den Wirkungen der nAChR-Liganden in den Blutgefäßen zugrunde liegen, werden ebenfalls beschrieben. Abschließend wird die Machbarkeit von nAChR-Liganden als therapeutische Ziele für Atherosklerose zusammengefasst. Wir glauben, dass die in dieser Übersichtsarbeit vorgestellten Informationen für Atherosklerose-Patienten relevant sind, die aktiv rauchen, dem Tabakrauch in der Umwelt ausgesetzt sind oder Nikotinpflaster oder Kaugummis zur Raucherentwöhnung verwenden.
https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.041
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22929083/
Santanam N, Thornhill BA, Lau JK, et al. Nicotinic acetylcholine receptor signaling in atherogenesis. Atherosclerosis. 2012;225(2):264-273. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.041