In diesem Artikel geht es um eine Studie an Mäusen, die den Einfluss von E-Zigaretten und herkömmlichem Tabakkonsum auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit untersucht hat. Die Mäuse wurden über einen Zeitraum von bis zu 60 Wochen täglich für zwei Stunden entweder E-Zigaretten, Tabakzigaretten oder Luft ausgesetzt. Nach 16 Wochen zeigten sich erste Veränderungen im Bereich der Blutgefäße, was zu systemischem Bluthochdruck und später auch Herzvergrößerung führte. Diese Veränderungen traten früher und ausgeprägter auf, wenn den E-Zigaretten mehr Nikotin beigemischt war. Insgesamt zeigt die Studie, dass langfristiges Dampfen von E-Zigaretten ähnlich wie Tabakkonsum zu kardiovaskulären Erkrankungen führen kann und dass die Schwere der Toxizität von der Dauer der Exposition und der Nikotindosis abhängt.
Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Um das Aerosol zu erzeugen wurden veraltete Geräte mit ungeeigneten Verdampfer und einer zu hohen Leistung verwendet, daher ist davon auszugehen, dass die Mäuse unrealistischen Expositionen ausgesetzt wurden und ggf. Expositionen aus einem trockengelaufenen oder überhitzem Gerät eingeatmet haben. Die Ergebnisse lassen sich nicht direkt auf den Menschen übertragen. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.
Zusammenfassung
Das Dampfen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wurde als sicherere Alternative zum Rauchen von Tabakzigaretten (TCS) vorgeschlagen, was jedoch aufgrund fehlender vergleichender Langzeitstudien umstritten bleibt. Daher haben wir ein chronisches Expositionsmodell für Mäuse entwickelt, das menschliches Dampfen nachahmt und einen Vergleich mit TCS ermöglicht. Es wurden Längsschnittstudien durchgeführt, um Veränderungen der kardiovaskulären Funktion bei TCS- und ECV-Expositionsdauern von bis zu 60 Wochen zu untersuchen. Für ECV wurde E-Zigaretten-Liquid mit Box-Mod verwendet, für TCS 3R4F-Zigaretten. Männliche C57/BL6-Mäuse wurden 2 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche mit TCS, ECV oder Luft ausgesetzt. Die Rolle des Nikotingehalts der Zigaretten wurde unter Verwendung von E-Zigaretten-Flüssigkeiten mit 0, 6 oder 24 mg/ml Nikotin untersucht. Nach 16-wöchiger Exposition wurde eine erhöhte Konstriktion auf Phenylephrin und eine beeinträchtigte Endothel-abhängige und Endothel-unabhängige Vasodilatation in den Aortensegmenten beobachtet, parallel zum Beginn der systemischen Hypertonie, mit Erhöhungen des systemischen Gefäßwiderstands. Nach 32 Wochen führten TCS und ECV zu einer kardialen Hypertrophie. Alle diese Anomalien nahmen bis zu einer Expositionsdauer von 60 Wochen weiter zu, wobei das Herzgewicht und die Aortendicke zusammen mit einer erhöhten Superoxidproduktion in den Gefäßen und im Herzgewebe sowohl der ECV- als auch der TCS-Mäuse zunahmen. Während die ECV-induzierten Anomalien auch ohne Nikotin zu beobachten waren, traten sie bei höherer Nikotinexposition früher auf und waren schwerer. Somit kann langfristiges Dampfen von E-Zigaretten kardiovaskuläre Erkrankungen ähnlich wie TCS hervorrufen, und der Schweregrad dieser Toxizität nimmt mit der Expositionsdauer und dem Nikotingehalt der Zigaretten zu.NEU & WICHTIG Ein chronisches Expositionsmodell für Mäuse, das das Dampfen von E-Zigaretten beim Menschen nachahmt und einen Vergleich mit dem Rauchen von Tabakzigaretten ermöglicht, wurde entwickelt und zur Durchführung von Längsschnittstudien über Veränderungen der kardiovaskulären Funktion verwendet. Die Exposition gegenüber E-Zigaretten führte zum Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen, die mit denen des Tabakrauchens vergleichbar sind. Es wurde eine beeinträchtigte endothelabhängige und endothelunabhängige Vasodilatation mit erhöhter adrenerger Vasokonstriktion beobachtet, die mit dem Auftreten von systemischer Hypertonie und anschließender Herzhypertrophie einherging. Diese kardiovaskuläre Toxizität war von der Expositionsdauer und der Nikotindosis abhängig.
https://doi.org/10.1152/ajpheart.00997.2020
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33606584/
El-Mahdy MA, Mahgoup EM, Ewees MG, Eid MS, Abdelghany TM, Zweier JL. Long-term electronic cigarette exposure induces cardiovascular dysfunction similar to tobacco cigarettes: role of nicotine and exposure duration. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(5):H2112-H2129. doi:10.1152/ajpheart.00997.2020