Studie zeigt, dass Propylenglykol und Glycerin, zwei gängige Lösungsmittel in E-Zigaretten, bei Mäusen oxidative Schäden in Lunge und Plasma verursachen. Hinzufügen von Nikotin scheint diesen Effekt zu verringern. Die Studie zeigt auch, dass sowohl E-Zigaretten als auch Tabakrauch zu Gewebeschäden führen können. Die Ergebnisse legen nahe, dass der Konsum von E-Zigaretten zu Lungenschäden führen kann, auch wenn weitere Untersuchungen erforderlich sind.
Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden Aerosol aus verdampften PG bzw. VG ausgesetzt. Bei beiden Stoffen ist eine langfristige Schädlichkeit nicht bekannt, sie werden u.a. in Disko/Theaternebel eingesetzt. Es ist vielmehr davon auszugehen, dass die Mäuse unrealistischen Expositionen ausgesetzt wurden. Die Ergebnisse lassen sich daher nicht direkt auf den Menschen übertragen.
Zusammenfassung
Um Einblicke in die Ursache der mit E-Zigaretten verbundenen Lungenschäden zu erhalten, untersuchten wir die Auswirkungen von Propylenglykol (PG) und Glycerin (G), zwei gängigen Lösungsmittelträgern, die zur Abgabe von Nikotin/Aroma verwendet werden, auf Marker für oxidativen Stress und Entzündungen bei weiblichen B6C3F1-Mäusen, die erfolgreich in der durch Tabakrauch (TS) induzierten Lungenkarzinogenese eingesetzt worden waren. Mäuse, die Luft und TS ausgesetzt waren, wurden als Negativ- bzw. Positivkontrollen verwendet. Mithilfe von LC-MS/MS konnten wir zeigen, dass PG/G allein, in Abwesenheit von Nikotin, die Werte von 8-Hydroxy-2'-desoxyguanosin (8-OHdG oder sein Tautomer 8-oxodG), einem Biomarker für oxidative DNA-Schäden, in der Lunge und im Plasma von Mäusen signifikant erhöht; darüber hinaus scheint die Zugabe von Nikotin (12 und 24 mg/mL) in E-Zigarettenflüssigkeit die Werte von 8-oxodG zu unterdrücken. Die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosolen oder TS führte zu einem nicht signifikanten Anstieg des C-reaktiven Proteins (CRP) im Plasma, einem Biomarker für Entzündungen; nichtsdestotrotz wurden die Werte von Fibronektin (FN), einem Biomarker für Gewebeschäden, durch E-Zigaretten-Aerosole oder TS signifikant erhöht. Obwohl es sich um vorläufige Ergebnisse handelt, zeigten unsere Daten, dass die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosolen einen höheren Grad an Lungenschädigung auslöste als die Exposition gegenüber Kontrollluft oder TS. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass das B6C3F1-Mausmodell für eine eingehende Untersuchung der Auswirkungen von E-Zigaretten auf Lungenschäden im Zusammenhang mit oxidativem Stress und Entzündungen geeignet sein könnte, und diese Studie trägt zu den zunehmenden Beweisen bei, dass der Konsum von E-Zigaretten zu Lungenschäden führen kann.
https://doi.org/10.1021/acs.chemrestox.1c00033
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33761748/
Sun YW, Chen KM, Atkins H, et al. Effects of E-Cigarette Aerosols with Varying Levels of Nicotine on Biomarkers of Oxidative Stress and Inflammation in Mice. Chem Res Toxicol. 2021;34(4):1161-1168. doi:10.1021/acs.chemrestox.1c00033