In der Studie wurde untersucht, ob Rauchen oder E-Zigarettenkonsum das Risiko für COVID-19 erhöhen kann. Dazu wurden RNA-Datensätze von Rauchern und E-Zigarettenkonsumenten analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass Rauchen ACE2, den Rezeptor für SARS-CoV-2, hochreguliert, während E-Zigarettenkonsum ohne Nikotin oder Aromen keine signifikante Veränderung verursachte. Rauchen und E-Zigarettenkonsum mit Nikotin oder Aromen führte zu einer Dysregulation von Entzündungs- und Inflammasom-Genen. Inflammasom-Produkte, wie IL-1B, und Zytokin-Stürme sind charakteristisch für COVID-19-Infektionen, insbesondere bei schweren Fällen. Die Studie zeigt, dass Rauchen oder E-Zigarettenkonsum das COVID-19-assoziierte Entzündungsrisiko erhöhen kann.
Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.
Zusammenfassung
Die durch das SARS-CoV-2-Virus verursachte COVID-19-Pandemie überschneidet sich mit den laufenden Epidemien des Zigarettenrauchens und des Rauchens elektronischer Zigaretten (E-Zigaretten). Es gibt jedoch nur wenige Daten, die COVID-19-Risiken und -Ergebnisse mit dem Zigaretten- oder E-Zigarettenkonsum in Verbindung bringen. In dieser Studie haben wir drei unabhängige RNA-Expressionsdatensätze von Rauchern und Vapern ausgewertet, um den potenziellen Zusammenhang zwischen Dampfen/Rauchen und der Dysregulation von Schlüsselgenen und -wegen im Zusammenhang mit COVID-19 zu verstehen. Wir fanden heraus, dass Rauchen, aber nicht Dampfen, ACE2, den zellulären Rezeptor, den SARS-CoV-2 für die Infektion benötigt, hochreguliert. Sowohl das Rauchen als auch der Gebrauch von nikotin- und aromahaltigen E-Zigaretten führte zu einer Hochregulierung von pro-inflammatorischen Zytokinen und mit dem Inflammasom verbundenen Genen. Insbesondere Chemokine wie CCL20 und CXCL8 sind bei Rauchern erhöht, während CCL5 und CCR1 bei Nutzern von aroma- und nikotinhaltigen E-Zigaretten erhöht sind. Wir fanden auch heraus, dass Gene, die in Inflammasomen involviert sind, wie CXCL1, CXCL2, NOD2 und ASC, bei Rauchern und E-Zigarettenkonsumenten hochreguliert sind. Das Dampfen von E-Zigaretten mit Geschmack und ohne Nikotin führte jedoch nicht zu einer signifikanten Dysregulation von Zytokinen und einer Aktivierung von Inflammasomen. Die Freisetzung von Inflammasom-Produkten wie IL-1B und Zytokinstürme sind Kennzeichen einer COVID-19-Infektion, insbesondere in schweren Fällen. Unsere Ergebnisse zeigen also, dass Rauchen oder Dampfen die COVID-19-bedingte Entzündung entscheidend verschlimmern oder die Anfälligkeit für COVID-19 erhöhen kann.
https://doi.org/10.3390/ijms21155513
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32752138/
Lee AC, Chakladar J, Li WT, et al. Tobacco, but Not Nicotine and Flavor-Less Electronic Cigarettes, Induces ACE2 and Immune Dysregulation. Int J Mol Sci. 2020;21(15):5513. Published 2020 Jul 31. doi:10.3390/ijms21155513