Die Forscher untersuchten die Genexpression von 84 Genen, die mit DNA-Schäden zusammenhängen, in Blut- und Wangenproben von drei Teilnehmern (eine Frau und zwei Männer) im Alter von 18 bis 59 Jahren. Bei den Teilnehmern handelte es sich um tägliche Dampfer, die in den letzten zwei Monaten nicht geraucht hatten (zu den Zulassungskriterien gehörte, dass sie in ihrem Leben mindestens 100 Zigaretten geraucht hatten und dass sie mindestens zwei Monate vor der Teilnahme an der Studie aufgehört hatten). Es wird nicht angegeben, wie lange die Teilnehmer schon dampfen oder ob sie ehemalige Raucher waren und wie lange sie geraucht haben. Die Teilnehmer benutzten ihr eigenes Vaping-Produkt in Form eines Tanks und wurden bei drei separaten Laborbesuchen einem Verhältnis von 50:50 PG/VG und 3 bis 6 mg/ml Nikotin ausgesetzt (vermutlich haben sie zwischen den Studienbesuchen gedampft, aber das ist nicht klar). Bei jedem Laborbesuch, bei dem Proben entnommen wurden, wurden die Probanden gebeten, 20 Züge zu dampfen (3 Sekunden Zug alle 60 Sekunden, also insgesamt 20 Züge über 20 Minuten). Es gab keine Vergleichsgruppe. Fünf Gene wurden signifikant hochreguliert (Lappenstruktur-spezifische Endonuklease 1; Apoptose-induzierender Faktor Mitochondrien-assoziiert 1; Röntgen-Reparatur-Kreuzkomplementierung 2; Drei-Prime-Reparatur-Exonuklease 1 und Tumorsuppressor TP53-Gen. Im Blut wurde eine deutliche Herabregulierung der N-Methylpurin-DNA-Glykosylase (ein Reparaturgen) festgestellt. Sowohl in Wangen- als auch in Blutproben war der DNA-Replikations-, Rekombinations- und Reparaturweg der Hauptweg, der durch die Exposition gegenüber dem Dampfen aktiviert wurde. Die Veränderungen standen in Zusammenhang mit dem Volumen des Puffs und der Durchflussrate. Die stärkere Expression mehrerer Gene, insbesondere von TP53, wurde mit der größeren Rauchmenge und der höheren Durchflussrate in Verbindung gebracht.
Anmerkung: Die Studie wurden narrativ zusammenfassend dargestellt. Keine Vergleichsgruppe aktueller Raucher, so dass nichts über das Dampfen im Vergleich zum Rauchen in Bezug auf Biomarker für potenzielle Krebsschäden ausgesagt werden kann. Nur 3 Teilnehmer.
Zusammenfassung
Es gibt nur wenige Daten darüber, wie die Genexpression die Identifizierung von Personen ermöglicht, die einem Risiko der Exposition gegenüber Karzinogenen durch das Dampfen von E-Zigaretten (E-Zig) ausgesetzt sind, und wie das Verhalten des Menschen beim Dampfen diese Exposition verändert. Ziel dieser Pilotstudie war die Identifizierung von Genen, die durch die akute Exposition gegenüber E-Zigaretten reguliert werden, mittels RT-qPCR. Drei Probanden (2M und 1F) besuchten das Labor dreimal (nTOT = 9 Besuche); Wangen- und Blutproben wurden vor und unmittelbar nach dem skriptgesteuerten Dampfen von 20 Zügen (nTOT = 18 Proben) entnommen; Daten zur Dampftopographie wurden in jeder Sitzung erhoben. Die Probanden verwendeten ihre eigene E-Zigarette, die 50:50 Propylenglykol (PG):pflanzliches Glyzerin (VG) +3-6 mg/ml Nikotin enthielt. Der Tumorsuppressor TP53 war in Wangenproben signifikant hochreguliert. Die TP53-Expression war in beiden Geweben abhängig vom Puffvolumen und der Flussrate. Im Blut war die signifikante Herabregulierung der N-Methylpurin-DNA-Glykosylase (MPG), einem Basen-Exzisions-Reparatur-Gen, bei allen Probanden gleich. Neben dem DNA-Reparaturweg waren der Zellzyklus und die Krebswege die am stärksten angereicherten Wege in Wangen- bzw. Blutproben. Diese Pilotstudie zeigt, dass das Dampfen von 20 Zügen die Expression von TP53 in menschlichem Gewebe signifikant verändert; das Dampferverhalten ist ein wichtiger Einflussfaktor für diese Reaktion. Eine größere Studie ist erforderlich, um diese Zusammenhänge zu bestätigen.
https://doi.org/10.3390/genes12030448
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33809907/
Hamad SH, Brinkman MC, Tsai YH, et al. Pilot Study to Detect Genes Involved in DNA Damage and Cancer in Humans: Potential Biomarkers of Exposure to E-Cigarette Aerosols. Genes (Basel). 2021;12(3):448. Published 2021 Mar 22. doi:10.3390/genes12030448