Die Studie untersucht den Einfluss von nikotinhaltigen E-Zigaretten-Aerosolen auf die Lunge von Mäusen im Vergleich zu Tabakrauch und Luftfilterung. Dabei wurden verschiedene Gene und Proteine untersucht, die mit Tabakrauch-induzierten Lungenschäden in Zusammenhang stehen. Es wurden ähnliche Auswirkungen auf die Lunge durch E-Zigaretten-Aerosol und Tabakrauch beobachtet, was nahelegt, dass E-Zigaretten keine sichere Alternative zu herkömmlichen Zigaretten sind.
Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.
Zusammenfassung
Die relative Sicherheit einer chronischen Exposition gegenüber dem Aerosol von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) ist im Hinblick auf die Lungenpathogenese nach wie vor unklar. Daher zielt diese Studie darauf ab, Gen-/Protein-Biomarker zu bewerten, die mit zigaretteninduzierten Lungenschäden bei Tieren in Verbindung gebracht werden, die chronisch nikotinhaltigem E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt waren. C57BL/6 J-Mäuse wurden nach dem Zufallsprinzip drei Expositionsgruppen zugeteilt: E-Zigarette, Tabakzigarettenrauch und gefilterte Luft. Lungengewebe und/oder in Paraffin eingebettete Objektträger wurden verwendet, um die Gen- und/oder Proteinexpressionen des CYP450-Stoffwechsels (CYP1A1, CYP2A5 und CYP3A11), des oxidativen Stresses (Nrf2, SOD1), des epithelial-mesenchymalen Übergangs (E-Cadherin und Vimentin), der Lungenpathogenese (AhR) und der Überlebens-/Apoptosewege (p-AKT, BCL-XL, p53, p21 und CRM1) zu bewerten. Die Expressionen von E-Cadherin und CRM1 waren signifikant verringert, während CYP1A1, AhR, SOD1 und BCL-XL in der E-Zigarettengruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht waren (p < 0,05). Die durch immunhistochemische Färbung ermittelte subzelluläre Kernlokalisierung von p53 in bronchiolärem Gewebe war in der E-Zigaretten-Gruppe höher (25,3 ± 2,7%) als in der Kontrollgruppe (12,1 ± 1,8%) (p < 0,01). Obwohl die Reaktionen der Biomarker nicht identisch waren, wiesen sie im Allgemeinen ähnliche qualitative Trends zwischen der E-Zigaretten- und der Zigarettengruppe auf. Da diese zusammenhängenden molekularen Veränderungen an der Pathogenese der zigaretteninduzierten Lungenschädigung beteiligt sind, besteht die Möglichkeit, dass E-Zigaretten ein ähnliches Ergebnis hervorrufen können. Obwohl weitere Untersuchungen gerechtfertigt sind, ist es unwahrscheinlich, dass E-Zigaretten als sicher für die Lungengesundheit angesehen werden können.
https://doi.org/10.1016/j.taap.2020.115224
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32890605/
Marshall K, Liu Z, Olfert IM, Gao W. Chronic electronic cigarette use elicits molecular changes related to pulmonary pathogenesis. Toxicol Appl Pharmacol. 2020;406:115224. doi:10.1016/j.taap.2020.115224