Obwohl Nikotin eine Rolle bei der Erhöhung von Herzfrequenz, Blutdruck und Herzzeitvolumen spielt, ist seine Wirkung auf atherosklerotische Erkrankungen umstritten. Studien zeigen, dass Nikotin in Konzentrationen, die dem Blutspiegel eines Rauchers ähneln, eine geringe Wirkung auf die Entstehung oder Ausbreitung von Atherosklerose hat. Nikotin hat auch keine bedeutende Wirkung auf thrombohämostatische Faktoren wie Thrombozyten, Fibrinogen oder t-PA, PAI-1.
Zusammenfassung
Zigarettenrauchen stellt nach wie vor ein großes Gesundheitsrisiko dar und trägt erheblich zur kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei. Zigarettenrauchen wirkt sich auf alle Phasen der Atherosklerose aus, von der endothelialen Dysfunktion bis hin zu akuten klinischen Ereignissen, wobei letztere weitgehend thrombotisch sind. Sowohl die aktive als auch die passive (umweltbedingte) Zigarettenrauchexposition sind prädisponierend für kardiovaskuläre Ereignisse. Ob es einen eindeutigen direkten dosisabhängigen Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchexposition und Risiko gibt, ist umstritten, da einige neuere experimentelle klinische Studien eine nichtlineare Beziehung zur Zigarettenrauchexposition gezeigt haben. Die genauen toxischen Bestandteile des Zigarettenrauchs und die Mechanismen, die an der CS-bedingten kardiovaskulären Dysfunktion beteiligt sind, sind weitgehend unbekannt, aber CS erhöht Entzündungen, Thrombose und die Oxidation von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin. Jüngste experimentelle und klinische Daten stützen die Hypothese, dass die Zigarettenrauchexposition den oxidativen Stress als potenziellen Mechanismus für die Auslösung kardiovaskulärer Dysfunktionen erhöht.
Nikotin
Nikotin im Zigarettenrauch ist wahrscheinlich die am besten untersuchte Komponente. Obwohl Nikotin eine wichtige Rolle bei der rauchbedingten Erhöhung des Herzzeitvolumens, der Herzfrequenz und des Blutdrucks spielt, ist seine Rolle bei atherothrombotischen Erkrankungen im Zusammenhang mit CS nach wie vor umstritten. Es wurde berichtet, dass Nikotinexposition allein keine Veränderung, eine Abnahme oder einen Anstieg der EDV oder der NO-Verfügbarkeit verursacht. Obwohl hohe Nikotindosen in verschiedenen Modellen atherogene Veränderungen begünstigen, deutet die Mehrzahl der aktuellen Erkenntnisse darauf hin, dass Nikotin in Konzentrationen, die dem Blutspiegel eines Rauchers ähneln, eine geringe Wirkung auf die Entstehung oder Ausbreitung von Atherosklerose hat. Auch die Wirkung von Nikotin auf thrombohämostatische Faktoren wie Thrombozyten, Fibrinogen oder t-PA, PAI-1 scheint im Zusammenhang mit dem Rauchen unbedeutend zu sein. Wie bereits erwähnt, ist Nikotin die bekanntermaßen süchtig machende Substanz im Zigarettenrauch, und seine süchtig machenden Eigenschaften führen wahrscheinlich dazu, dass die Exposition gegenüber den anderen schädlicheren Komponenten aufrechterhalten wird.
Schlussfolgerungen
Epidemiologische Studien haben weltweit ergeben, dass die Belastung durch Zigarettenrauch eine wichtige Ursache für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität ist. Klinische und experimentelle Studien deuten darauf hin, dass aktive oder passive Exposition vasomotorische Dysfunktion, Atherogenese und Thrombose in mehreren Gefäßbetten fördert. Obwohl die genauen Mechanismen, die dafür verantwortlich sind, noch nicht geklärt sind, scheint der durch freie Radikale vermittelte oxidative Stress eine zentrale Rolle bei CS-vermittelten athero-thrombotischen Erkrankungen zu spielen. Diese freien Radikale könnten direkt aus Zigarettenrauch und indirekt auch aus endogenen Quellen stammen. Darüber hinaus ist die intravaskuläre Thrombose, die durch mehrere prothrombotische und antifibrinolytische Wirkungen verstärkt wird, die häufigste Ursache für akute kardiovaskuläre Ereignisse. Immer mehr epidemiologische, klinische und experimentelle Daten deuten darauf hin, dass die pathophysiologischen Auswirkungen der Zigarettenrauchexposition auf die kardiovaskuläre Funktion nichtlinear sein können. Zukünftige Studien, die die potenziell durch Zigarettenrauch induzierbaren endogenen zellulären Mechanismen untersuchen, könnten unser Verständnis der komplexen Pathobiologie von Zigarettenrauch und kardiovaskulärer Dysfunktion erweitern.
https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.12.047
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15145091/
Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1731-1737. doi:10.1016/j.jacc.2003.12.047