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E-Zigaretten können kardiopulmonale Gesundheitsrisiken bergen, unabhängig von Nikotin oder Aromen

Eine Studie hat sich mit den Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Gesundheit beschäftigt. Es wurde festgestellt, dass der Gebrauch von E-Zigaretten mit Propylenglykol und pflanzlichem Glycerin (PG-VG) zu einer Schädigung der Atemwege und des Herzkreislaufsystems führen kann. Insbesondere Formaldehyd, das beim Erhitzen von E-Zigaretten-Lösungen entsteht, scheint eine große Rolle zu spielen. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Gebrauch von E-Zigaretten ein erhöhtes Risiko für kardiopulmonale Erkrankungen mit sich bringen kann, unabhängig von Nikotin oder Aromastoffen.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Nach mehr als einem Jahrzehnt des Gebrauchs von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) in den Vereinigten Staaten besteht nach wie vor Unklarheit über den Gebrauch von E-Zigaretten und das langfristige Risiko von Herz-Lungen-Erkrankungen. Da alle E-Zigaretten Propylenglykol und pflanzliches Glycerin (PG-VG) verwenden und reichlich gesättigte Aldehyde erzeugen, wurden Mäuse durch Inhalation von PG-VG-Aerosol, Formaldehyd (FA), Acetaldehyd (AA) oder gefilterter Luft ausgesetzt. Biomarker der Exposition und der kardiopulmonalen Schädigung wurden durch Massenspektrometrie (Urin-Metaboliten), Radiotelemetrie (Atemreflexe), isometrische Myographie (Aorta) und Durchflusszytometrie (Blutmarker) überwacht. Die akute PG-VG-Exposition beeinflusste signifikant mehrere Biomarker, einschließlich des Lungen-Reflexes (verringerte Atem-Rate, -50%), der Endothel-abhängigen Entspannung (-61,8 ± 4,2%), verringerte WBC (-47 ± 7%) und erhöhte RBC (+6 ± 1%) und Hämoglobin (+4 ± 1%) im Vergleich zur Luft-Kontrollgruppe. Bemerkenswert ist, dass die FA-Exposition die auffälligen Effekte des PG-VG-Aerosols auf den pulmonalen Reizreflex und die endotheliale Dysfunktion rekapitulierte, während die AA-Exposition dies nicht tat. Um zu versuchen, die PG-VG-Exposition mit der FA- oder AA-Exposition in Verbindung zu bringen, wurden die Formiat- und Acetat-Gehalte im Urin mittels GC-MS gemessen. Obwohl weder die FA- noch die AA-Exposition die Ausscheidung ihres primären Metaboliten, Formiat bzw. Acetat, im Vergleich zu luft-exponierten Kontrollen veränderte, erhöhte die PG-VG-Aerosol-Exposition signifikant das Acetat im Urin nach der Exposition, aber nicht das Formiat. Diese Daten deuten darauf hin, dass der Konsum von E-Zigaretten das Risiko für Herz-Lungen-Erkrankungen unabhängig vom Vorhandensein von Nikotin und/oder Aromastoffen erhöhen kann. Diese Studie deutet darauf hin, dass der FA-Gehalt in Aerosolen aus Tabakerzeugnissen so reguliert werden sollte, dass er keine Biomarker für kardiopulmonale Schäden hervorruft. Es besteht nach wie vor Bedarf an zuverlässigen Biomarkern für die Exposition gegenüber inhaliertem FA und AA.NEU & WICHTIG Der Gebrauch von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) induziert bei gesunden Menschen eine endotheliale Dysfunktion (ED), doch die spezifischen Bestandteile in E-Zigaretten-Aerosolen, die zur ED beitragen, sind unbekannt. Unsere Studie weist auf Formaldehyd hin, das beim Erhitzen von E-Zigaretten-Lösungsmitteln (Propylenglykol, PG; pflanzliches Glycerin, VG) gebildet wird. Die Exposition gegenüber Formaldehyd oder PG-VG-Aerosol allein stimulierte ED bei weiblichen Mäusen. Da ED unabhängig von Nikotin und Aromastoffen auftrat, spiegeln diese Daten einen "universellen Fehler" von E-Zigaretten wider, die PG-VG verwenden. Hören Sie sich den entsprechenden Podcast zu diesem Artikel unter https://ajpheart.podbean.com/e/e-cigarettes-aldehydes-and-endothelial-dysfunction/ an.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00878.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33543686/

Jin L, Lynch J, Richardson A, et al. Electronic cigarette solvents, pulmonary irritation, and endothelial dysfunction: role of acetaldehyde and formaldehyde. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(4):H1510-H1525. doi:10.1152/ajpheart.00878.2020