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Schlagwort: SARS-CoV-2

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Eine amerikanische Studie die im Journal of Primary Care & Community Health veröffentlicht wurde, hat eine Hypothese überprüft, wonach die Nutzung von E-Zigaretten mit einem erhöhten Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion verbunden ist. Dazu wurden im Zeitraum September 2019 bis November 2020 knapp 70.000 Patienten untersucht.

Die Studie ergab, dass der Konsum von E-Zigaretten die Anfälligkeit für SARS-CoV-2-Infektionen nicht erhöht. Die Forscher empfehlen sogar dass zukünftige Arbeiten bewerten sollen, ob die Verwendung von E-Zigaretten die Folgen von COVID-19 mildern könnten.

Zusammenfassung

In dieser Analyse wurde die Hypothese getestet, dass aktueller E-Zigarettenkonsum mit einem erhöhten Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion bei Patienten, die eine medizinische Versorgung in Anspruch nehmen, verbunden ist. Der Konsum von E-Zigaretten und herkömmlichen Zigaretten wurde mit Hilfe eines neuartigen elektronischen Gesundheitsdatenträgers erfasst, und die COVID-19-Diagnose wurde mit Hilfe eines validierten institutionellen Registers ermittelt. Es wurden logistische Regressionsmodelle angewandt, um festzustellen, ob der aktuelle E-Zigarettenkonsum mit einem erhöhten Risiko einer COVID-19-Diagnose verbunden war. Insgesamt wurden 69.264 Patienten eingeschlossen, die über 12 Jahre alt waren, Zigaretten rauchten oder dampften und zwischen dem 15. September 2019 und dem 30. November 2020 in der Mayo Clinic ärztliche Hilfe suchten. Das Durchschnittsalter betrug 51,5 Jahre, 62,1 % waren weiblich und 86,3 % waren weiß; 11,1 % rauchten derzeit Zigaretten oder benutzten E-Zigaretten und 5,1 % wurden positiv auf SARS-CoV-2 getestet. Bei Patienten, die nur E-Zigaretten konsumierten, war die Wahrscheinlichkeit einer COVID-19-Diagnose nicht höher (OR 0,93 [0,69-1,25], P = .628), während bei Patienten, die nur Zigaretten konsumierten, ein geringeres Risiko bestand (OR 0,43 [0,35-0,53], P < .001). Die OR für Doppelbenutzer lag zwischen diesen beiden Werten (OR 0,67 [0,49-0,92], P = .013). Obwohl E-Zigaretten das gut dokumentierte Schadenspotenzial haben, scheinen sie die Anfälligkeit für eine SARS-CoV-2-Infektion nicht zu erhöhen. Dieses Ergebnis legt die Hypothese nahe, dass etwaige positive Auswirkungen des herkömmlichen Zigarettenrauchens auf die Anfälligkeit nicht durch Nikotin vermittelt werden.

https://doi.org/10.1177/21501327211024391

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34109870/

Jose T, Croghan IT, Hays JT, Schroeder DR, Warner DO. Electronic Cigarette Use Is Not Associated with COVID-19 Diagnosis. J Prim Care Community Health. 2021;12:21501327211024391. doi:10.1177/21501327211024391

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Eine Studie untersuchte die Auswirkungen von E-Zigaretten-Konsum auf ACE-2 Expression und damit auf die Anfälligkeit für SARS-CoV-2. Die Ergebnisse zeigen, dass das Dampfen von E-Zigaretten bei Mäusen zu Entzündungen und Beeinträchtigungen der Lungenfunktion führte und die ACE-2 Expression bei männlichen Mäusen erhöhte, was ein erhöhtes Risiko für SARS-CoV-2 Infektionen bedeutet. Der Einfluss von Nikotin in der Dampfwolke ist jedoch noch unklar. Es gibt auch eine Erhöhung von Entzündungsmarkern in der Lunge von Mäusen, die E-Zigaretten-Dampf ausgesetzt waren, und eine Beeinträchtigung der Lungenfunktion. Die ACE-2 Expression, die durch das Dampfen erhöht wurde, war bei männlichen Mäusen signifikant höher als bei weiblichen Mäusen. Dies kann darauf hindeuten, dass das Dampfen von E-Zigaretten das Risiko einer SARS-CoV-2-Infektion bei Männern erhöht.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Um das Aerosol zu erzeugen wurden veraltete "Kanger" Verdampfer verwendet. Es ist nicht auszuschließen, dass die Verdampfer trockengelaufen sind und die Mäuse unrealistischen Expositionen ausgesetzt wurden. Die Ergebnisse lassen sich daher nicht direkt auf den Menschen übertragen. Die Studie untersuchte die Wirkung von E-Zigaretten auf die ACE-2-Expression in der Lunge, aber es gibt viele andere Faktoren, die die Anfälligkeit für COVID-19 beeinflussen können, wie z.B. Alter, Geschlecht, Vorerkrankungen und Lebensstil. Obwohl die Studie zeigt, dass E-Zigaretten Entzündungen und eine Beeinträchtigung der Lungenfunktion verursachen können, ist unklar, ob diese Effekte allein die Anfälligkeit für COVID-19 erhöhen oder ob andere Faktoren eine Rolle spielen. Die Studie untersuchte nur die kurzfristigen Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Lunge und es ist unklar, welche langfristigen Auswirkungen regelmäßiger Konsum auf die Gesundheit haben kann. Es ist unklar, ob die Ergebnisse der Studie auf verschiedene Arten von E-Zigaretten, Aromen und Konzentrationen von Nikotin zutreffen.

Zusammenfassung

Die COVID-19-Pandemie hat bisher mehr als 114 Millionen Menschen betroffen und zu mehr als 2,5 Millionen Todesfällen geführt. Manche Menschen haben eine höhere Anfälligkeit, die sowohl die SARS-CoV-2-Infektiosität als auch den Schweregrad von COVID-19 beeinflusst. Rauchen wird mit einem erhöhten ACE-2-Wert in Verbindung gebracht, dem Rezeptor für SARS-CoV-2, der das Eindringen des Virus in die Lunge erleichtert. Trotz des weit verbreiteten Gebrauchs von E-Zigaretten, auch bekannt als "Vaping", ist jedoch nur wenig über die Auswirkungen des Vapings auf die ACE-2-Expression und deren Einfluss auf die SARS-CoV-2-Infektion bekannt. Darüber hinaus ist auch die zusätzliche Wirkung des Nikotins im Dampf unbekannt. Daher haben wir getestet, ob Dampfen die ACE-2-Expression in der Mauslunge induziert. Bei BALB/c-Mäusen, die E-Zigarettendampf (±Nikotin) ausgesetzt waren, kam es zu einem signifikanten Anstieg der peribronchiolären Entzündung und des Einstroms von Immunzellen in die Atemwege. Dampf erhöhte bei beiden Geschlechtern die Werte von Monozyten-Chemoattractant-Protein-1, Interleukin 1β und KC in der bronchoalveolären Lavage-Flüssigkeit, die durch Nikotin noch verstärkt wurden (während der Anstieg von Interleukin 6 geschlechts- und nikotinunabhängig war). Die Verringerung der basalen Inspirations-Kapazität bei Dampfexposition trat unabhängig von Geschlecht oder Nikotin auf. Der Anstieg der Methacholin-induzierten Hyperreagibilität der Atemwege war unabhängig vom Geschlecht; bei weiblichen Mäusen war er jedoch nur in der Nikotin-exponierten Gruppe signifikant. Die ACE-2-Expression in der Lunge war bei männlichen Mäusen im Vergleich zu weiblichen Mäusen in einer nikotinabhängigen Weise erhöht. Insgesamt führte das Dampfen (±Nikotin) zu einer Entzündung der Atemwege und einer Beeinträchtigung der Lungenfunktion, wobei die Induktion von ACE-2 in der Lunge bei männlichen Mäusen, die nikotinhaltigem Dampf ausgesetzt waren, signifikant stärker ausfiel als bei weiblichen Mäusen. Durch diese Auswirkungen auf die ACE-2-Expression in der Lunge und den Atemwegen kann das Dampfen selbst den Eintritt von SARS-CoV-2 in die Atemwege erleichtern.

https://doi.org/10.1136/jim-2020-001768

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33926967/

Naidu V, Zeki AA, Sharma P. Sex differences in the induction of angiotensin converting enzyme 2 (ACE-2) in mouse lungs after e-cigarette vapor exposure and its relevance to COVID-19. J Investig Med. 2021;69(5):954-961. doi:10.1136/jim-2020-001768

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Die Studie untersucht den Zusammenhang zwischen dem Konsum von E-Zigaretten und der COVID-19-Infektion. Es wurde festgestellt, dass das Einatmen von Nikotin-Dampf durch E-Zigaretten zu einer Erhöhung der ACE2-Protein- und mRNA-Werte in männlichen Lungen führt, was eine erhöhte Anfälligkeit für das Virus bedeuten könnte. Diese Ergebnisse wurden jedoch bei weiblichen Mäusen nicht festgestellt. Die Studie weist darauf hin, dass es eine direkte Verbindung zwischen E-Zigaretten-Konsum und erhöhter ACE2-Expression gibt, was die Anfälligkeit für eine COVID-19-Infektion erhöhen könnte.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Es wurde nicht untersucht warum männliche Mäuse angeblich ein erhöhtes COVID-19 Risiko haben soll, dieses aber bei weiblichen Mäusen nicht der Fall ist. Da die Studie an Mäusen durchgeführt wurde,lassen sich die Ergebnisse nicht vollständig auf den menschlichen Körper übertragbar ist. Es ist möglich, dass die Ergebnisse bei Menschen anders ausfallen. Die Studie untersuchte nur ACE2- und nAChR-Expression in der Lunge und nicht in anderen Geweben, die ebenfalls vom Coronavirus betroffen sein können. Die Studie untersuchte nur die Auswirkungen von E-Zigaretten auf ACE2- und nAChR-Expression, während viele Menschen auch herkömmliche Zigaretten rauchen. Die Auswirkungen von herkömmlichem Tabakrauch auf ACE2- und nAChR-Expression wurden in dieser Studie nicht berücksichtigt. Es wurde keine direkte Verbindung zwischen der erhöhten ACE2-Expression und einem erhöhten Risiko für eine COVID-19-Infektion bei Menschen hergestellt. Die Stichprobengröße in dieser Studie war relativ klein, was die statistische Signifikanz der Ergebnisse beeinflussen könnte.

Zusammenfassung

Beim Menschen gibt es Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Nikotinrauchen und schweren Atemwegssymptomen bei einer COVID-19-Infektion. Im Lungengewebe scheint das Angiotensin-konvertierende Enzym 2 (ACE2) mechanistisch für den Eintritt des Virus verantwortlich zu sein. Wir untersuchten, ob die Inhalation von E-Zigaretten-Dampf die Expression von ACE2 und nAChR (nicotinic acetylcholine receptor) bei männlichen und weiblichen Mäusen verändert. In der männlichen Lunge führte die Inhalation von Nikotindampf zu einem signifikanten Anstieg der ACE2-mRNA und des Proteins, aber überraschenderweise wurden diese Unterschiede bei weiblichen Tieren nicht gefunden. Darüber hinaus wurden sowohl bei der Inhalation von Vehikeln als auch von Nikotindämpfen die α5 nAChR-Untereinheiten bei beiden Geschlechtern herunterreguliert, während bei der Expression der α7 nAChR-Untereinheiten keine Unterschiede festgestellt wurden. Schließlich unterschieden sich die ACE2-Konzentrationen im Blut nicht in Abhängigkeit von der Exposition, was darauf hindeutet, dass Blutproben kein ausreichender Indikator für ACE2-Veränderungen in der Lunge sind. Zusammengenommen deuten diese Daten auf einen direkten Zusammenhang zwischen dem Dampfen von E-Zigaretten und einer erhöhten ACE2-Expression im männlichen Lungengewebe hin, wodurch ein zugrunde liegender Mechanismus der erhöhten Anfälligkeit für Coronavirus-Infektionen bei Personen, die Nikotin konsumieren, aufgedeckt wird.

https://doi.org/10.1016/j.etap.2021.103656

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33838329/

Lallai V, Manca L, Fowler CD. E-cigarette vape and lung ACE2 expression: Implications for coronavirus vulnerability. Environ Toxicol Pharmacol. 2021;86:103656. doi:10.1016/j.etap.2021.103656

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Eine Studie hat gezeigt, dass E-Zigaretten bei zu hoher Einstellung der Heizleistung Schäden an den Lungen verursachen können, die einer akuten Lungenerkrankung ähneln. Die Schäden traten ohne die Verwendung von Tetrahydrocannabinol, Vitamin E oder Nikotin auf. Es ist wichtig, dass E-Zigaretten-Nutzer über das Potenzial von Schäden durch zu hohe Heizleistung und möglicherweise schädliche Heizelemente informiert werden. Die Studie legt nahe, dass E-Zigaretten auch ohne diese Zusatzstoffe schädlich sein können.

Anmerkung: EVALI wurde nicht durch nikotinhaltige E-Zigaretten verursacht, sondern durch illegale und mit Vitamin-E Acetat verunreinigte E-Joints die auf dem Schwarzmarkt erworben wurden. Die mediale Berichterstattung und offizielle Stellen haben dies jedoch weitesgehend ignoriert und fälschlicherweise vor E-Zigaretten anstatt vor dem Konsum von THC-Vapes gewarnt. Diese Studie versucht das Narrativ aufrechtzuerhalten, dass EVALI durch herkömmliche E-Zigaretten ausgelöst wurde und bedient sich dabei einer Studie an Mäusen. Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt. Wie die Autoren selbst beschreiben haben, hat man in dieser Studie absichtlich überhitzte Heizelemente eingesetzt.

Zusammenfassung

Die mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundene Lungenschädigung wurde im Sommer 2019 in den Vereinigten Staaten erkannt und ist gekennzeichnet durch akute Atemnot, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Husten und Fieber im Zusammenhang mit dem Dampfen. Sie kann viele der Erscheinungsformen der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) nachahmen. Einige Forscher haben die Vermutung geäußert, dass die mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundenen Lungenschäden auf Tetrahydrocannabinol oder Vitamin-E-Acetat-Öl zurückzuführen sind, das mit der Flüssigkeit der elektronischen Zigarette vermischt ist. In experimentellen Studien mit Nagetieren, die ursprünglich dazu gedacht waren, die Auswirkungen des Gebrauchs von elektronischen Zigaretten auf das Herz-Kreislauf-System zu untersuchen, beobachteten wir eine mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundene Lungenschädigung, die akut nach dem Gebrauch eines nichromhaltigen Heizelements mit hoher Leistung auftrat, ohne dass Tetrahydrocannabinol, Vitamin E oder Nikotin verwendet wurde. Zu den Lungenläsionen gehörten eine Verdickung der Alveolarwand mit Entzündungsherden, eine Stauung roter Blutkörperchen, eine Verödung der Alveolarräume und in einigen Fällen eine Pneumonitis; die Bronchien zeigten eine Ansammlung von Fibrin, Entzündungszellen und Schleimpfropfen. Benutzer von elektronischen Zigaretten sollten auf die potenzielle Gefahr des Betriebs von elektronischen Zigaretteneinheiten bei hohen Einstellungen hingewiesen werden, auf die Möglichkeit, dass bestimmte Heizelemente schädlich sein können, und darauf, dass die mit der Verwendung von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundenen Lungenschäden möglicherweise nicht von Tetrahydrocannabinol, Vitamin E oder Nikotin abhängen.

https://doi.org/10.1161/jaha.120.017368

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32896206/

Kleinman MT, Arechavala RJ, Herman D, et al. E-cigarette or Vaping Product Use-Associated Lung Injury Produced in an Animal Model From Electronic Cigarette Vapor Exposure Without Tetrahydrocannabinol or Vitamin E Oil. J Am Heart Assoc. 2020;9(18):e017368. doi:10.1161/JAHA.120.017368

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Die Studie zeigt, dass das Rauchen von E-Zigaretten mit Nikotin dazu führen kann, dass der ACE2-Rezeptor im Körper erhöht wird. Dieser Rezeptor wird mit dem Virus SARS-Cov-2 in Verbindung gebracht, das COVID-19 verursacht. Mäuse mit einem bestimmten Gen (nAChRα7) hatten eine höhere ACE2-Rezeptor-Expression, während Mäuse ohne dieses Gen eine geringere Entzündungsreaktion und eine niedrigere ACE2-Rezeptor-Expression zeigten. Dies könnte darauf hindeuten, dass E-Zigaretten das Risiko für eine COVID-19-Infektion erhöhen könnten, insbesondere bei Menschen mit bestimmten genetischen Merkmalen.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Das Dampfen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) nimmt in den Vereinigten Staaten rasch zu, da E-Zigaretten als weniger schädlich gelten als brennbare Zigaretten. Die möglichen Mechanismen, die die Toxizität und die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Lungengesundheit vermitteln, sind jedoch nur begrenzt erforscht worden. Wir stellten die Hypothese auf, dass die subchronische Exposition gegenüber E-Zigaretten eine Entzündungsreaktion und eine gestörte Reparatur/einen gestörten Umbau der extrazellulären Matrix (ECM) auslöst, die durch den α7-Nicotin-Acetylcholin-Rezeptor (nAChRα7) vermittelt werden. Erwachsene Wildtyp- (WT), nAChRα7-Knockout- (KO) und lungenepithelzellspezifische KO-Mäuse (nAChRα7 CreCC10) wurden E-Zigaretten-Aerosolen ausgesetzt, die Propylenglykol (PG) mit oder ohne Nikotin enthielten. Bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit (BALF) und Lungengewebe wurden entnommen, um die E-Zigaretten-induzierte Entzündungsreaktion bzw. den ECM-Umbau zu bestimmen. Die subchronische E-Zigarettenexposition mit Nikotin führte zu einem erhöhten entzündlichen Zelleinstrom von Makrophagen und T-Lymphozyten, einschließlich erhöhter proinflammatorischer Zytokine in der BALF und eines erhöhten SARS-Cov-2 Covid-19 ACE2-Rezeptors, während nAChRα7 KO-Mäuse eine reduzierte Entzündungsreaktion in Verbindung mit einem verringerten ACE2-Rezeptor zeigten. Interessanterweise waren Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) wie MMP2, MMP8 und MMP9 sowohl auf der Protein- als auch auf der mRNA-Transkript-Ebene bei weiblichen und männlichen KO-Mäusen verändert, während WT-Mäuse, die nur PG ausgesetzt waren, einen geschlechtsabhängigen Phänotyp aufwiesen. Darüber hinaus war MMP12 bei männlichen Mäusen, die PG mit oder ohne Nikotin ausgesetzt waren, in einer nAChRα7-abhängigen Weise signifikant erhöht. Darüber hinaus veränderte die subchronische E-Zigaretten-Exposition mit oder ohne Nikotin die Häufigkeit von ECM-Proteinen, wie Kollagen und Fibronektin, signifikant in einer geschlechtsabhängigen Weise, aber ohne die direkte Rolle des nAChRα7-Gens. Insgesamt beeinflusste die subchronische E-Zigaretten-Exposition mit oder ohne Nikotin die Entzündung der Lunge und die Reparaturreaktionen bzw. den Umbau der ECM, die durch nAChRα7 in einer geschlechtsabhängigen Weise vermittelt wurden.

https://doi.org/10.1186/s12931-020-01396-y

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32552811/

Wang Q, Sundar IK, Li D, et al. E-cigarette-induced pulmonary inflammation and dysregulated repair are mediated by nAChR α7 receptor: role of nAChR α7 in SARS-CoV-2 Covid-19 ACE2 receptor regulation. Respir Res. 2020;21(1):154. Published 2020 Jun 18. doi:10.1186/s12931-020-01396-y