Vorsicht: möglicherweise JUNK SCIENCE
Keine Überprüfung des aktuellen Status (eventuelle Tabakhistorie etc.), keine Kontrollgruppe, kein Vergleich mit dem Konsum von Tabakzigaretten.
Die Auswirkungen der Aerosol-Inhalation von E-Zigaretten (E-Zig) durch Nichtraucher wurden bisher nicht untersucht. In der vorliegenden Studie wurde die akute Reaktion auf die Aerosol-Inhalation von nicht nikotinierten E-Zigaretten in Bezug auf oxidativen Stress und Indizes der endothelialen Aktivierung in menschlichen pulmonalen mikrovaskulären Endothelzellen (HPMVEC) untersucht. Zehn rauchernaive gesunde Probanden (Durchschnittsalter ± SD = 28,7 ± 5,5 Jahre) wurden einer E-Zigaretten-Probe unterzogen, woraufhin ihr Serum auf Entzündungsmarker [C-reaktives Protein (CRP) und lösliches interzelluläres Adhäsionsmolekül (sICAM)] und Stickoxid-Metaboliten (NOx) untersucht wurde. Die Belastung des Gefäßnetzes durch oxidativen Stress und Entzündungen im zirkulierenden Serum wurde auch durch Messung der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und der Induktion der ICAM-1-Expression auf HPMVEC untersucht. Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Serumindizes für oxidativen Stress und Entzündung signifikant anstiegen (P < 0,05 im Vergleich zum Ausgangswert), wobei sie etwa 1-2 Stunden nach der Inhalation von E-Zigaretten-Aerosol einen Spitzenwert erreichten und nach 6 Stunden wieder auf den Ausgangswert zurückkehrten. Die Belastung des Kreislaufs durch das Serum (ICAM-1 und ROS) stieg nach 2 Stunden signifikant an und kehrte 6 Stunden nach der E-Zigaretten-Inhalation auf den Ausgangswert zurück. Es wurde festgestellt, dass die ROS-Produktion durch HPMVEC über die Aktivierung des NADPH-Oxidase-2 (NOX2)-Signalwegs erfolgt. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die akute Inhalation von E-Zigaretten-Aerosolen auch in Abwesenheit von Nikotin zu einem vorübergehenden Anstieg von oxidativem Stress und Entzündungen führt. Dies kann sich durch die Förderung von oxidativem Stress und der Adhäsion von Immunzellen nachteilig auf das vaskuläre Endothelnetz auswirken. Somit hat das Inhalieren von E-Zigaretten das Potenzial, das Auftreten von Gefäßpathologien zu fördern.
https://doi.org/10.1152/ajplung.00110.2019
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31042077/
Chatterjee S, Tao JQ, Johncola A, et al. Acute exposure to e-cigarettes causes inflammation and pulmonary endothelial oxidative stress in nonsmoking, healthy young subjects. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2019;317(2):L155-L166. doi:10.1152/ajplung.00110.2019