Rauchen von Zigaretten spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Arteriosklerose und ist mit erhöhter Morbidität und Sterblichkeit bei koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und peripherer Gefäßerkrankung verbunden. Obwohl es viele epidemiologische Beweise gibt, die Zigarettenrauchen mit Gefäßerkrankungen in Verbindung bringen, sind die zugrunde liegenden Mechanismen noch unklar. Die Innenschicht der Gefäße (Endothel) ist ein wichtiger Angriffspunkt, der aktiviert wird, wenn sie gemeinsamen Gefäßreizen wie Bluthochdruck, hohem Cholesterinspiegel, hohem Blutzuckerspiegel und Rauchen ausgesetzt wird. Veränderungen in der Funktion des Endothels können zu einem gestörten Gefäßphänotyp führen, der durch abnormale Reaktionen des Gefäßtonus, abnormale Endothelproliferation und eine prothrombotische Aktivierung gekennzeichnet ist. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Rauchen die Endothelfunktion direkt toxisch beeinflussen und dadurch die hämostatische Aktivierung und Thrombose auslösen kann. In diesem Artikel werden wir die Beweise überprüfen, dass der Verlust der normalen Endothelfunktion zu einem Ungleichgewicht im hämostatischen System und Veränderungen in der Blutplättchen-Physiologie führen kann, die relevant für den pathogenen Effekt des Rauchens bei der Entwicklung von Atherothrombose sind.
Die toxische Mischung aus polyzyklischen Kohlenwasserstoffen, tabakspezifischen Nitrosaminen, Oxidationsmitteln, Kohlenmonoxid und Tausenden von anderen Chemikalien im Zigarettenrauch ist für den größten Teil, wenn nicht sogar für die gesamte Arterienverkalkung verantwortlich, nicht das Nikotin.
Zusammenfassung
Zigarettenrauchen spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose und wird mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität bei koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und peripheren Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht. Trotz der zahlreichen epidemiologischen Beweise, die einen Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchen und Gefäßerkrankungen belegen, sind die pathologischen Mechanismen für diese Wechselwirkung nicht klar. Das Endothel ist ein wichtiges Zielorgan, das aktiviert wird, wenn es häufigen vaskulären Auslösern ausgesetzt ist, darunter Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Hyperglykämie und Rauchen. Veränderungen der Endothelfunktion können zu einem dysfunktionalen vaskulären Phänotyp führen, der durch anomale Reaktionen des Gefäßtonus, anomale endotheliale Proliferation und prothrombotische Aktivierung gekennzeichnet ist. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Rauchen die Endothelfunktion durch eine direkte toxische Wirkung verändern und folglich eine hämostatische Aktivierung und Thrombose auslösen kann. In diesem Artikel werden die Belege dafür zusammengefasst, dass ein Verlust der normalen Endothelfunktion zu einem Verlust des Gleichgewichts des hämostatischen Systems und zu Veränderungen der Thrombozytenphysiologie führen kann, die für die pathogenen Auswirkungen des Rauchens auf die Entwicklung der Atherothrombose von Bedeutung sein könnten.
https://doi.org/10.2174/092986707781058832
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17627524/
Cacciola RR, Guarino F, Polosa R. Relevance of endothelial-haemostatic dysfunction in cigarette smoking. Curr Med Chem. 2007;14(17):1887-1892. doi:10.2174/092986707781058832