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Die Studie untersucht die Auswirkungen von Tabakrauch, E-Zigaretten und Wasserpfeifen auf die Lungenzellen. Hierzu wurden menschliche Bronchialepithelzellen in vitro über einen Zeitraum von zehn Tagen mit den Produkten behandelt und anschließend auf ihre Zellstruktur und -funktion getestet. Dabei wurde festgestellt, dass insbesondere E-Zigaretten mit einer Nikotinkonzentration von 1,2% die Funktion der Luftwegsepithelzellen stark beeinträchtigen können. Die Studie zeigt damit eindeutige Hinweise auf die schädlichen Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Lunge.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.


Zusammenfassung

Hintergrund: In Anbetracht des jüngsten Anstiegs von Lungenverletzungen im Zusammenhang mit dem Gebrauch von elektronischen Zigaretten haben wir ein in vitro-Modell für die subchronische Exposition menschlicher Bronchialepithelzellen (HBECs) an der Luft-Flüssigkeits-Grenzfläche entwickelt, um die Verschlechterung der Epithelzellbarriere durch die subchronische Exposition gegenüber Zigarettenrauch (CS), E-Zigaretten-Aerosol (EC) und Tabak-Wasserpfeifen-Exposition (TW) zu bestimmen.

Methoden: Zu den analysierten Produkten gehören handelsübliche E-Liquids mit 0 % oder 1,2 % Nikotinkonzentration, Tabakmischungen (Shisha) und Zigaretten der Referenzklasse (3R4F). In einer Reihe von Experimenten wurden HBECs 10 Tage lang EC (0 und 1,2%), CS oder Kontrollluft ausgesetzt, wobei eine Zigarette pro Tag verwendet wurde. In der zweiten Versuchsreihe wurde pseudostratifiziertes primäres Epithelgewebe jeden zweiten Tag 1 Stunde/Tag mit TW oder Kontrollluft exponiert, bis drei Expositionen durchgeführt wurden. Nach 16-18 Stunden der letzten Exposition untersuchten wir die Barrierefunktion/strukturelle Integrität der Epithel-Monolayer mit dem Fluorescein-Isothiocyanat-Dextran-Flux-Assay (FITC-Dextran), Messungen des trans-elektrischen Epithel-Widerstands (TEER), Bewertung des Prozentsatzes der sich bewegenden Zilien, der Zilien-Schlagfrequenz (CBF), der Zell-Bewegung und Quantifizierung der E-Cadherin-Genexpression durch quantitative Polymerase-Kettenreaktion (RT-qPCR) in Rückwärts-Transkription.

Ergebnisse: Im Vergleich zur Luftkontrolle erhöhte CS die Fluoreszenz (FITC-Dextran-Assay) um das 5,6-fache, wobei CS und EC (1,2%) die TEER auf 49 bzw. 60% reduzierten. Die CS- und EC (1,2%)-Exposition reduzierte die CBF auf 62 bzw. 59% und die Zilienbewegung auf 47 bzw. 52% im Vergleich zur Kontrollluft. CS und EC (1,2%) erhöhten die Zellgeschwindigkeit im Vergleich zur Luftkontrolle um das 2,5- bzw. 2,6-fache. Die durch die CS-Exposition auf 39 % der Kontrollluft reduzierte Expression von E-Cadherin zeigt einen Einblick in einen plausiblen molekularen Mechanismus. Insgesamt führten EC- (0%) und TW-Expositionen zu einer moderateren Abnahme der epithelialen Integrität, während EC (1,2%) die epitheliale Barrierefunktion der Atemwege vergleichbar mit der CS-Exposition erheblich verringerte.

Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse unterstützen eine toxische Wirkung der subchronischen Exposition gegenüber EG (1,2%), die sich in einer Störung der Integrität der bronchialen Epithelzellenbarriere zeigt, während weitere Forschung erforderlich ist, um den molekularen Mechanismus dieser Beobachtung sowie die Toxizität von TW und EG (0%) bei chronischer Exposition zu untersuchen.

https://doi.org/10.1186/s12890-020-01255-y

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32787821/

Ghosh B, Reyes-Caballero H, Akgün-Ölmez SG, et al. Effect of sub-chronic exposure to cigarette smoke, electronic cigarette and waterpipe on human lung epithelial barrier function. BMC Pulm Med. 2020;20(1):216. Published 2020 Aug 12. doi:10.1186/s12890-020-01255-y

Eine Studie untersuchte die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Schleimhäute der Nase. Es wurden menschliche Nasenschleimhautzellen und Nasenschleimhautgewebe sowohl E-Zigaretten-Aerosol als auch Zigarettenrauch ausgesetzt. Die Ergebnisse zeigten, dass E-Zigaretten eine strukturelle Deregulierung und eine Abnahme der Proliferationsrate verursachten sowie pro-inflammatorische Zytokinantworten auslösten. Die Forscher schlussfolgern, dass E-Zigaretten die Nasenschleimhaut schädigen und die angeborene Immunfunktion beeinträchtigen könnten.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.


Zusammenfassung

Zielsetzung: Bei der Verwendung von E-Zigaretten kommt das Aerosol mit verschiedenen Schleimhautgeweben, darunter auch dem Nasenepithel, in Kontakt, was zu nasalen Pathologien führen kann. Wir haben daher die Auswirkungen von E-Zigaretten auf das Verhalten von Nasenepithelzellen und -gewebe untersucht.

Methoden: Humane primäre Nasenepithelzellen und künstlich hergestellte 3D-Nasenschleimhautgewebe wurden entweder E-Zigaretten-Aerosol oder normalem Zigarettenrauch ausgesetzt oder nicht. Anschließend wurden die Lebensfähigkeit der Zellen und die Aktivität der Laktatdehydrogenase (LDH) untersucht. Anhand der Gewebe wurden die Gewebestruktur, die Expression des Proliferationsmarkers Ki67 und die Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen durch die künstliche Nasenschleimhaut analysiert.

Ergebnisse: Die nasalen Epithelzellen, die E-Zigaretten ausgesetzt waren, wiesen nach der Exposition gegenüber E-Zigaretten eine größere Zellgröße und einen schwachen Zellkern auf. Dies wird durch die erhöhte LDH-Aktivität nach der Exposition mit E-Zigaretten im Vergleich zu der in der Kontrolle beobachteten Aktivität bestätigt. Gewebe, die dem E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt waren, zeigten eine strukturelle Deregulierung mit mehr großen Zellen, weniger Ki67-positiven Zellen und einer reduzierten Proliferationsrate im Vergleich zu den nicht-exponierten Geweben. Zytokinmessungen ergaben hohe Werte von IL-6, IL-8, TNFα und MCP-1, was zeigt, dass E-Zigaretten proinflammatorische Zytokinreaktionen auslösen.

Schlussfolgerung: E-Zigaretten-Aerosol zeigte nachteilige Auswirkungen auf Nasenepithelzellen und Nasenschleimhautgewebe. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass E-Zigaretten eine Gefahr für das Nasengewebe darstellen und die angeborene Immunfunktion der Nasenepithelzellen beeinträchtigen könnten.

https://doi.org/10.1016/j.amjoto.2020.102686

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32866847/

Rouabhia M, Piché M, Corriveau MN, Chakir J. Effect of e-cigarettes on nasal epithelial cell growth, Ki67 expression, and pro-inflammatory cytokine secretion. Am J Otolaryngol. 2020;41(6):102686. doi:10.1016/j.amjoto.2020.102686

Die Studie untersuchte, ob das Wissen von Lehrkräften in Bezug auf Tabakprodukte und E-Zigaretten nach einer Schulung zum Thema Tabakgebrauch bei Jugendlichen verbessert wurde. Insgesamt nahmen 41 Lehrkräfte aus ländlichen Schulen im Süden der USA an der Studie teil. Die Ergebnisse zeigten, dass das Wissen der Teilnehmer insgesamt verbessert wurde, aber es gab keine signifikanten Unterschiede bei den Antworten auf individuelle Fragen. Es gab auch keine Unterschiede im Wissen der Teilnehmer in Bezug auf Alter, Geschlecht, Klassenstufe oder frühere Nutzung von Tabakprodukten. Die Autoren schließen daraus, dass es wichtig ist, das Wissen von Lehrkräften über Tabakprodukte zu erhöhen, um den Konsum unter Jugendlichen zu reduzieren.

Anmerkung: Eine Schulung, die nur die Risiken von E-Zigaretten betont und diese nicht mit den Risiken des Tabakkonsums vergleicht, führt zu einer verzerrten Wahrnehmung und vernachlässigt die positiven Aspekte der E-Zigarette. Die Studie berichtet von einer gezielten Schulung, die darauf abzielt, den E-Zigaretten-Konsum bei Jugendlichen zu verhindern. Es ist daher unwahrscheinlich, dass diese Kampagne tatsächlich eine neutrale Darstellung der Fakten zum Thema E-Zigaretten-Konsum bietet oder ob sie selektive Informationen verwendet, um den Konsum zu verhindern.


Zusammenfassung

Zielsetzungen: In dem Bemühen, den Tabakkonsum unter Jugendlichen in den USA zu verringern, haben einige Gesundheitspädagogen schulische Aufklärungsprogramme zum Tabakkonsum entwickelt. Derzeit gibt es jedoch keine Programme für Lehrkräfte der Mittel- und Oberstufe. In der aktuellen Studie sollte untersucht werden, ob sich das Wissen von Lehrkräften der Mittel- und Oberstufe über brennbare Zigaretten und elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) nach einer Aufklärungsveranstaltung über den Tabakkonsum von Jugendlichen verbessert hat.

Aufbau: Zur Messung der Wissensveränderung wurde eine Vor-/Nachbeurteilung durchgeführt.

Rahmen: Pädagogen (N = 41) einer ländlichen, südlichen Mittel- und Oberschule wurden zur Teilnahme an der Studie während eines Workshops eingeladen, der im Rahmen einer Fortbildungsveranstaltung stattfand.

Methode: Neben sieben Wissensfragen gaben die Teilnehmer auch demografische Informationen sowie Angaben zum aktuellen und früheren Konsum von Zigaretten und E-Zigaretten an. Chi-Quadrat-Analysen untersuchten die Veränderungen bei den Antworten auf die einzelnen Fragen, und die Gesamtveränderung der Wissenswerte vor und nach der Befragung wurde mit einem abhängigen t-Test verglichen. Unabhängige t-Tests untersuchten die Unterschiede zwischen der Wissensänderung und den persönlichen und verhaltensbezogenen Merkmalen der Teilnehmer.

Ergebnisse: Das Gesamtwissen der Teilnehmer verbesserte sich von vor bis nach dem Test (p < .05); es gab jedoch keinen Zusammenhang zwischen den Antworten vor und nach dem Test für einzelne Items. Darüber hinaus gab es keine Unterschiede zwischen dem Wissenszuwachs der Teilnehmer im Vergleich zu Alter, Geschlecht, Schulnoten und früherem Konsum von Zigaretten oder E-Zigaretten.

Diskussion: Angesichts der steigenden Konsumraten unter Jugendlichen ist es wichtig, das Wissen von Lehrkräften in der Mittel- und Oberstufe über Tabakprodukte, insbesondere über neuartige Geräte, zu verbessern. Es sind weitere Forschungsarbeiten erforderlich, um festzustellen, wie das Wissen von Lehrkräften dazu beitragen kann, den Einstieg in den Tabakkonsum und den Konsum unter Kindern im Schulalter zu verringern.

https://doi.org/10.1177/0017896920950344

PubMed fehlt

Baer, C. M., Khoussine, M. A., & Dobbs, P. D. (2021). Tobacco prevention education for middle school and high school educators. Health Education Journal, 80(1), 16–27. doi:10.1177/0017896920950344

E-Zigaretten erzeugen nikotinhaltige Aerosole zum Inhalieren und sind bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen zu einem beliebten Tabakprodukt geworden. Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen des Einatmens von E-Zigaretten-Aerosol sind jedoch noch nicht ausreichend erforscht. Eine Studie zeigt nun, dass E-Zigaretten-Konsum über zwei Monate hinweg zu einer Unterdrückung von blutbildenden Stammzellen im Knochenmark führen kann. Konkret wurden die gemeinsamen myeloiden Vorläuferzellen und Granulozyten-Makrophagen-Vorläuferzellen bei den E-Zigaretten-exponierten Mäusen im Vergleich zu Luft-exponierten Tieren verringert. Die Wettbewerbsfähigkeit bei Knochenmarktransplantationen wurde jedoch nicht beeinträchtigt. Bei einer Entzündungsreaktion durch Lipopolysaccharid (LPS) zeigten die transplantierten Mäuse keine signifikanten Unterschiede. Fünf Monate später hatten Mäuse, die das Knochenmark von E-Zigaretten-exponierten Tieren und Lipopolysaccharid erhalten hatten, mehr Monozyten im Blut. Das deutet darauf hin, dass die blutbildenden Stammzellen für eine spezielle Art von Blutzellen ausgerichtet waren. E-Zigaretten-Konsum hatte keinen Einfluss auf bestimmte genetische Mutationen im Blut, aber es gab einen leichten Anstieg von JAK2V617F-mutierten Zellen. Insgesamt zeigen die Ergebnisse der Studie, dass chronischer E-Zigaretten-Konsum über zwei Monate hinweg die blutbildenden Stammzellpopulationen im Knochenmark verändert, jedoch keine Auswirkungen auf die Wiederherstellungsfähigkeit der Stammzellen in der Transplantation hat.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) erzeugen nikotinhaltige Aerosole zum Inhalieren und haben sich zu einem beliebten Tabakprodukt bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen entwickelt. Da sie erst seit relativ kurzer Zeit auf dem Markt sind, ist jedoch wenig über ihre gesundheitlichen Auswirkungen bekannt. Nur wenige Studien haben die langfristigen Auswirkungen des Inhalierens von E-Zigarettenrauch oder -dampf untersucht. Hier zeigen wir, dass eine zweimonatige Exposition gegenüber E-Zigaretten zu einer Unterdrückung der hämatopoetischen Stamm- und Vorläuferzellen (HSPCs) im Knochenmark führt. Insbesondere die gemeinsamen myeloischen Vorläuferzellen und die Granulozyten-Makrophagen-Vorläuferzellen waren bei E-Zigaretten-exponierten Tieren im Vergleich zu Mäusen, die der Luft ausgesetzt waren, vermindert. Die kompetitive Rekonstitution in Knochenmarkstransplantaten wurde durch die zweimonatige E-Zigaretten-Exposition nicht beeinträchtigt. Als Mäuse, die der Luft und der E-Zigarette ausgesetzt waren, mit einem Entzündungsreiz durch Lipopolysaccharid (LPS) konfrontiert wurden, war die Konkurrenzfähigkeit zwischen den beiden Gruppen nicht signifikant unterschiedlich. Mäuse, die mit Knochenmark von E-Zigaretten- und LPS-exponierten Mäusen transplantiert wurden, wiesen jedoch fünf Monate nach der Transplantation erhöhte Monozyten in ihrem peripheren Blut auf, was auf eine myeloische Verzerrung hinweist, die der Reaktion gealterter hämatopoetischer Stammzellen (HSC) auf eine akute Entzündungsreaktion ähnelt. Wir untersuchten auch, ob die E-Zigarettenexposition den selektiven Vorteil von hämatopoetischen Zellen mit myeloischen Malignitätsmutationen verstärkt. Die einmonatige E-Zigarettenexposition führte zu einem leichten Anstieg der mutierten JAK2V617F-Zellen im peripheren Blut, hatte aber keinen Einfluss auf die TET2-/--Zellen. Insgesamt zeigen unsere Ergebnisse, dass eine chronische E-Zigaretten-Exposition über zwei Monate die HSPC-Populationen im Knochenmark verändert, aber keinen Einfluss auf die HSC-Rekonstitution in primären Transplantaten hat.

https://doi.org/10.3390/cancers12082292

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32824092/

Ramanathan G, Craver-Hoover B, Arechavala RJ, et al. E-Cigarette Exposure Decreases Bone Marrow Hematopoietic Progenitor Cells. Cancers (Basel). 2020;12(8):2292. Published 2020 Aug 14. doi:10.3390/cancers12082292

Eine Pilot-Querschnittsstudie wurde an der University of Maryland School of Dentistry durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen E-Zigaretten und der Immunantwort des Wirts zu untersuchen. Insgesamt wurden 64 Patienten rekrutiert und in vier Gruppen eingeteilt. Der Zahnfleischstatus wurde bewertet und stimulierter Gesamtspeichel wurde gesammelt, um Biomarker mittels Multiplex-ELISA zu analysieren. Die Ergebnisse zeigten keine signifikanten Zusammenhänge zwischen den Biomarkern und dem Alter, BMI, der Anzahl der Zähne oder der Gingivitis. Geringe, aber statistisch signifikante Zusammenhänge wurden zwischen den Plaquewerten und den Werten einiger Biomarker gefunden. Es wurden auch Unterschiede in den Werten einiger Biomarker zwischen den Gruppen festgestellt. Die mittleren IL-1β-Werte waren bei Patienten, die E-Zigaretten benutzten, höher als bei den anderen drei Gruppen. Die mittleren TNF-α-Werte waren bei Patienten, die in keiner Form Nikotin ausgesetzt waren, im Vergleich zu den anderen drei Gruppen signifikant niedriger.

Anmerkung: Die Ergebnisse der Studie sind inkonsistent mit ähnlichen Versuchen. Das kann durch die geringen Teilnehmerzahl, den selbstberichteten (und nicht kontrollierten) Raucherstatus oder an Vorerkrankungen durch vorangegangenen Konsum von Tabakzigaretten begründet sein.


Die Veränderungen in der Immunreaktion des Wirts und die Freisetzung von entzündungsfördernden Zytokinen sind bei Zigarettenrauchern gut dokumentiert. Die schädlichen Auswirkungen von E-Zigaretten und deren Zusammenhang mit der Immunantwort des Wirts sind weitgehend unbekannt.

Diese Pilot-Querschnittsstudie wurde an der University of Maryland School of Dentistry durchgeführt. Die Studie wurde in Übereinstimmung mit der Deklaration von Helsinki durchgeführt, vom IRB genehmigt, und alle Teilnehmer gaben eine schriftliche Einverständniserklärung ab. Insgesamt wurden 64 Patienten rekrutiert und die Studienteilnehmer in vier Gruppen eingeteilt (Tabelle 1). Der Zahnfleischstatus wurde anhand des Plaquewertes und des Silness-Löe-Zahnfleischindex (Loe & Silness, 1963) bewertet.

Stimulierter Gesamtspeichel wurde mit der Sarstedt's Salivette, einem einfachen Wattestäbchensystem, gesammelt. Das Salivette-Röhrchen mit dem getränkten Wattestäbchen wurde 2 Minuten lang bei 1.000 x g zentrifugiert. Dabei wurde klarer Speichel gewonnen, der aliquotiert und bei -80 °C in 1-ml-Aliquots gelagert wurde. Jedes Aliquot wurde dem Zytokin-Kernlabor (CCL) der University of Maryland School of Medicine (UMSOM) zur Zytokinanalyse mittels Multiplex-ELISA (LuminexTM 100 Multianalyte System, Austin, TX) übergeben.

An der Studie nahmen insgesamt 64 Patienten mit einem Alter zwischen 28 und 83 Jahren teil (Mittelwert: 51,66 +/- 16,81 Jahre). Mindestens 15 Patienten waren in jeder der vier Gruppen vertreten (Tabelle 1). Die Studienpopulation bestand aus etwas mehr Männern (58 %) als Frauen (42 %), und fast zwei Drittel der Studienpopulation waren kaukasischer Herkunft (64 %). Es wurden keine signifikanten Zusammenhänge zwischen den Biomarkern und dem Alter, dem BMI, der Anzahl der Zähne oder der Gingivitis festgestellt (Tabelle 2). Geringe, aber statistisch signifikante Zusammenhänge wurden zwischen den Plaquewerten und den Werten der folgenden Biomarker gefunden: IL-1β, IL-10 und IL-1RA. Für jeden der Speichelbiomarker wurde eine einseitige ANOVA durchgeführt, um die Unterschiede zwischen den vier Gruppen zu untersuchen (Tabelle 3). Es wurden Levene-Tests durchgeführt, um sicherzustellen, dass sich die Varianzen zwischen den vier Gruppen nicht signifikant unterscheiden. Der Levene-Test war für TNF-α signifikant (F (3, 60) = 9,79, p ≤ 0,001). Eine robuste Brown-Forsythe-ANOVA, die nicht von gleichen Varianzen ausgeht, bestätigte den mit der konventionellen ANOVA gefundenen signifikanten Unterschied (F (3, 43,37) = 6,76, p ≤ 0,001). Wie in Tabelle 3 dargestellt, wurden für zwei der Biomarker, IL-1β und TNF-α, Unterschiede festgestellt. Es wurden paarweise Post-hoc-Vergleiche mit Bonferroni-Anpassungen durchgeführt, um festzustellen, welche Gruppen sich voneinander unterschieden. Die mittleren IL-1β-Werte waren bei Patienten, die E-Zigaretten benutzten, höher als bei den anderen drei Gruppen. Allerdings erreichte nur der Vergleich zwischen E-Zigarettenkonsumenten und Mischkonsumenten statistische Signifikanz (p = 0,028). Die mittleren TNF-α-Werte waren bei Patienten, die in keiner Form Nikotin ausgesetzt waren (Kontrollen), im Vergleich zu den anderen drei Gruppen signifikant niedriger (p < 0,05).

Mokeem et al. untersuchten die IL-1β- und IL-6-Spiegel mit unstimuliertem Gesamtspeichel und fanden statistisch höhere IL-1β- und IL-6-Spiegel bei derzeitigen konventionellen Zigarettenrauchern und Wasserpfeifenrauchern (p<0,01) im Vergleich zu Nichtrauchern und E-Zigaretten-Nutzern (Mokeem et al., 2018). Interessanterweise erreichten die Spiegel von IL-1β und IL-6 bei aktuellen Zigarettenrauchern mindestens 100 ng/ml, während in der aktuellen Studie IL-1β und IL-6 bei aktuellen Zigarettenrauchern drastisch niedriger waren und nicht mehr als 2,0 pg/mL betrugen. Die signifikanten Unterschiede zwischen diesen Studien können auf die Methoden der Speichelsammlung, die Art des Speichels (stimuliert vs. nicht stimuliert) und die unterschiedlichen institutionellen Laborprotokolle und experimentellen Methoden bei der Durchführung von ELISA-Tests zurückgeführt werden. Darüber hinaus gibt es große Unterschiede bei den Inhaltsstoffen der im Handel erhältlichen E-Zigaretten, insbesondere an verschiedenen geografischen Standorten.

In einer Studie aus dem Jahr 2019 wurde kein statistisch signifikanter Anstieg der Spiegel von proinflammatorischen Zytokinen (IL-1β, IL-6, IFN-γ, TNF-α und MMP-8) in der Gingivakrebsflüssigkeit (GCF) bei E-Zigarettenkonsumenten im Vergleich zu Nichtrauchern festgestellt (BinShabaib et al., 2019). Eine Studie von Al-Aali et al. aus dem Jahr 2018, bei der periimplantäre Sulkusflüssigkeit (PISF) verwendet wurde, verglich 47 E-Zigarettennutzer mit 45 Nichtrauchern und diese Studie zeigte, dass die TNF-α- und IL-1β-Werte bei E-Zigarettennutzern statistisch signifikant erhöht waren (Al-Aali et al., 2018). Die Ergebnisse dieser Studie ähneln der vorliegenden Studie insofern, als dass sowohl die TNF-α- als auch die IL-1β-Spiegel bei E-Zigarettenkonsumenten erhöht waren. Eine wichtige positive Kontrollgruppe von konventionellen Zigarettenrauchern fehlte jedoch in dieser Studie. Eine nachfolgende Studie von AlQahtani et al., die ebenfalls PISF verwendete, zeigte erhöhte TNF-α-, IL-1β- und IL-6-Werte bei E-Zigarettenkonsumenten, Wasserpfeifenrauchern und herkömmlichen Zigarettenrauchern im Vergleich zu Nichtrauchern (AlQahtani, Alayad, Alshihri, Correa, & Akram, 2018). Kürzlich charakterisierten ArRejaie et al. proinflammatorische Zytokinspiegel und periimplantäre Parameter bei E-Zigaretten-Nutzern, konventionellen Zigarettenrauchern und Nichtrauchern (ArRejaie et al., 2019). Ähnlich wie die Ergebnisse unserer Studie waren die IL-1β-Spiegel bei E-Zigaretten-Nutzern erhöht.

Erst kürzlich untersuchte eine wegweisende Studie von Ganesan et al. 2020 die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Zytokinexpression (gemessen durch GCF) und auf das subgingivale Mikrobiom von 123 parodontal gesunden Personen (Ganesan, 2020). Sie wiesen nach, dass der Konsum von E-Zigaretten mit einem hohen Anteil an gramnegativen fakultativen Keimen verbunden war, während konventionelles Zigarettenrauchen selektiv zu einer Anreicherung gramnegativer Anaerobier führte. Darüber hinaus wiesen E-Zigarettenkonsumenten im Vergleich zu Nichtrauchern signifikant höhere Werte von IL-2, IL-6, GM-CSF, TNF-α und INF- und niedrigere Werte von IL-10 auf. Interessanterweise wiesen die Raucher konventioneller Zigaretten im Vergleich zu den Nichtrauchern ebenfalls hohe Werte von IL-2, IL-6, TNF- α und INF- und niedrigere Werte von IL-10 auf. Wichtig ist, dass sowohl E-Zigaretten als auch herkömmliche Zigaretten mit hohen Entzündungswerten in Verbindung gebracht wurden; durch Meta-Transkriptomik konnten die Autoren zeigen, dass diese durch unterschiedliche Signalwege vermittelt werden. Unsere Ergebnisse spiegeln die Ergebnisse einer kürzlich durchgeführten systematischen Überprüfung wider, in der ebenfalls festgestellt wurde, dass die proinflammatorischen Zytokinwerte bei E-Zigarettenkonsumenten höher sind (Ralho et al., 2019). Es ist daher zu hoffen, dass diese Pilotstudie künftige Forschungen im Bereich der nicht-invasiven Speicheldiagnostik anregt und die Aufmerksamkeit auf die pathophysiologischen Implikationen erhöhter Zytokinspiegel bei E-Zigarettenkonsumenten lenkt.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die kombinierten Ergebnisse dieser Studie und früherer Studien die Sicherheit von E-Zigaretten als Mittel zur Raucherentwöhnung in Frage stellen und den Bedarf an weiterer Forschung in Form von prospektiven Längsschnittstudien mit größeren Stichprobengrößen unterstreichen.

https://doi.org/10.1111/odi.13533

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32620031/

Faridoun A, Sultan AS, Jabra-Rizk MA, Weikel D, Varlotta S, Meiller TF. Salivary biomarker profiles in E-cigarette users and conventional smokers: A cross-sectional study. Oral Dis. 2021;27(2):277-279. doi:10.1111/odi.13533

Die derzeitigen Vorschriften der FDA haben zu einem Verbot von aromatisierten E-Zigaretten-Kapseln geführt, bei dem nur Menthol- und Tabakgeschmack erlaubt sind. Frühere Studien haben gezeigt, dass der Konsum von Menthol- und Tabak-E-Zigaretten zu einer Schädigung der Mitochondrien, den "Kraftwerken" der Zellen, führen kann. Die Forscher wollten nun herausfinden, ob die Verwendung von Menthol- und Virginia-Tobacco-Pods von JUUL zu Veränderungen in der Atmung der Mitochondrien und der Proteine der Elektronentransportkette führt. Dafür wurden Lungeneptihelzellen mit den Menthol- und Virginia-Tobacco-Geschmackspods ausgesetzt. Die Ergebnisse zeigen, dass Menthol-Pods sofort zu einer Zunahme von Protonenleckage und einer Abnahme der Effizienz der Atmung führen. 24 Stunden später kam es zu einer Verringerung der Grundatmung, maximalen Atmung und Reserven, sowie einer Abnahme der Aktivität von Komplex I. Bei Virginia-Tobacco-Pods gab es keine signifikanten Veränderungen in der Atmung der Mitochondrien, aber direkt nach der letzten Exposition kam es zu einer signifikanten Zunahme von Komplex I, IV und V. Zusammenfassend führt der Konsum von Menthol-E-Zigaretten zu einer Schädigung der Mitochondrien von Lungeneptihelzellen.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.


Zusammenfassung

Die aktuellen FDA-Vorschriften haben dazu geführt, dass aromatisierte E-Zigaretten-Pods verboten wurden und nur Menthol- und Tabakgeschmacks-Pods erlaubt sind. Frühere Forschungen haben gezeigt, dass Menthol- und Tabakgeschmacks-E-Zigaretten mitochondriale reaktive Sauerstoffverbindungen erzeugen. Die Forscher haben nun untersucht, ob der Gebrauch von JUUL Menthol- und Virginia Tobacco-Pods zu einer Veränderung der Mitochondrienatmung und der Proteinspiegel des Elektronentransportketten führt. Die Forscher haben gezeigt, dass Menthol-Pods zu einer Verringerung der Mitochondrienatmung und einer Abnahme der Proteine I, II und IV führen, während der Tabak-Pod keine signifikanten Veränderungen verursacht hat. Die Forschungsergebnisse legen nahe, dass Menthol-E-Zigaretten-Pods eine mitochondriale Dysfunktion in Lungengewebezellen hervorrufen können.

https://doi.org/10.1016/j.toxlet.2020.08.003

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32783911/

Lamb T, Muthumalage T, Rahman I. Pod-based menthol and tobacco flavored e-cigarettes cause mitochondrial dysfunction in lung epithelial cells. Toxicol Lett. 2020;333:303-311. doi:10.1016/j.toxlet.2020.08.003

In dieser Studie wurde untersucht, wie sich der Konsum von elektronischen Zigaretten auf die Insulinsensibilität von Mäusen auswirkt. Dazu wurden 48 männliche Mäuse in vier Gruppen eingeteilt, die unterschiedliche Rauchbelastungen ausgesetzt wurden. Die Gruppen wurden mit Elektrozigaretten mit und ohne Nikotin, herkömmlichen Zigaretten und frischer Luft behandelt. Die Körpergewichte der Mäuse wurden regelmäßig gemessen und nach der Behandlung wurden Lipid-, hs-CRP- und TNF-α-Konzentrationen im Blut sowie die Insulintoleranz gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Konzentrationen von Lipiden, hs-CRP und TNF-α im Blut aller behandelten Gruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht waren und die Insulintoleranz bei den behandelten Gruppen ebenfalls signifikant erhöht war. Die Studie zeigt, dass Elektrozigaretten ähnliche Auswirkungen auf den Stoffwechsel von Mäusen haben wie herkömmliche Zigaretten.

Anmerkung: Die Studie wurde an Mäusen mit einer genetischen Veranlagung für erhöhte Cholesterinwerte durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Einleitung: In der vorliegenden Studie sollten die Auswirkungen elektronischer Zigaretten auf die Insulinempfindlichkeit von ApoE-Gen-Knockout-Mäusen untersucht werden.

Methoden: Insgesamt wurden 48 männliche ApoE-Gen-Knockout-Mäuse nach dem Zufallsprinzip in vier Expositionsgruppen aufgeteilt: 1) elektronische Zigarette (E-Zigarette) mit 12 mg/ml Nikotin, 2) E-Zigarette ohne Nikotin (0mg), 3) traditionelle Zigarette (Zigarette) und 4) Frischluft (Kontrolle). Die ersten drei Gruppen wurden 18 Wochen lang dem entsprechenden Rauch ausgesetzt. Das Körpergewicht wurde in den vier Gruppen regelmäßig aufgezeichnet. Nach der letzten Exposition wurden die Konzentrationen von Lipiden, hs-CRP und TNF-α im Serum bestimmt und die Wirkung der elektronischen Zigaretten auf die Insulintoleranz gemessen.

Ergebnisse: Die Konzentrationen von Lipiden, hs-CRP und TNF-α im Serum waren in der E-Zigaretten-, der 0mg- und der Zigaretten-Gruppe im Vergleich zu denen der Kontrollgruppe signifikant erhöht (p<0,05). Auch die Insulintoleranz war in der E-Zigaretten-, 0mg- und Zigarettengruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant verringert (p<0,05).

Schlussfolgerungen: Elektronische Zigaretten zeigten vergleichbare Effekte wie herkömmliche Zigaretten bei der Beeinflussung der Stoffwechselfunktionen in ApoE-Gen-Knockout-Mäusen.

https://doi.org/10.18332/tid/125399

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32818031/

Lan K, Zhang G, Liu L, et al. Electronic cigarette exposure on insulin sensitivity of ApoE gene knockout mice. Tob Induc Dis. 2020;18:68. Published 2020 Aug 6. doi:10.18332/tid/125399

Die Verwendung von E-Zigaretten stellt ein Gesundheitsrisiko dar. Eine neue Studie zeigt erstmals, dass E-Zigaretten die Ausbreitung von Brustkrebszellen in der Lunge fördern können. Die Studie wurde an einer etablierten menschlichen Brustkrebszelllinie und an Mäusen durchgeführt, die mit E-Zigaretten-Vapor ausgesetzt wurden. Die Ergebnisse zeigen, dass die Tumorlast in den Lungen der Mäuse, die den E-Zigaretten-Vapor ausgesetzt waren, im Vergleich zu den Kontrollmäusen fast verdoppelt war. Obwohl die E-Zigaretten-Exposition nicht den proliferativen Index der Tumorzellen veränderte, wurde eine signifikante Verringerung des programmierten Zelltods beobachtet.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Anmerkung: Die Studie wurde an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Das Rauchen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) oder Vaping ist aufgrund seiner Beliebtheit ein neues Problem für die öffentliche Gesundheit. Während über die vielfältigen schädlichen Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit berichtet wird, befasst sich keine aktuelle Studie mit den Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Metastasierung von Tumoren, der Hauptursache für die Tumorsterblichkeit. Anhand der etablierten menschlichen Brustkrebszelllinie MDA MB-231 konnten wir zunächst zeigen, dass E-Zig-Dampfextrakt (Nikotin 24 mg/ml, Propylenglykol 50 %, pflanzliches Glycerin 50 %, keine Aromastoffe) die Migration von Tumorzellen signifikant verstärkte (P<0,0001), aber keine signifikante Wirkung auf die Proliferation von Tumorzellen zeigte (P>0,05). Um die metastasenfördernde Wirkung von E-Zigaretten in vivo zu untersuchen, verwendeten wir NOD-SCID-Gamma-Mäuse, denen wir Tumorzellen über die Schwanzvene injizierten. Bei diesen Mäusen verdoppelte eine 4-wöchige E-Zigaretten-Exposition (Nikotin 24 mg/ml, Propylenglykol 50%, pflanzliches Glycerin 50%, keine Aromastoffe, 2 h/Tag, 5 Tage/Woche) fast die Tumorlast in den exponierten Lungen im Vergleich zu den Kontrollen (P=0,0036). Während die E-Zigaretten-Exposition den Proliferations-Index der in der Lunge kolonisierten Tumorzellen nicht veränderte (P=0,7953), war die Apoptose der Tumorzellen signifikant reduziert (P<0,001). Insgesamt haben unsere Daten zum ersten Mal die lungenbesiedlungsfördernde Wirkung von E-Zigaretten auf menschliche Brustkrebszellen nachgewiesen. Diese Ergebnisse zeigen die Risiken von E-Zigaretten für die Lungenmetastasierung verschiedener Krebsarten und rechtfertigen weitere Studien über die zugrunde liegenden Mechanismen.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7476960/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32922603/

Huynh D, Huang J, Le LTT, et al. Electronic cigarettes promotes the lung colonization of human breast cancer in NOD-SCID-Gamma mice. Int J Clin Exp Pathol. 2020;13(8):2075-2081. Published 2020 Aug 1.

Eine Studie untersuchte die Auswirkungen des Ersatzes von Zigarettenrauch durch E-Dampf auf den Stoffwechsel von Mutter und Kind während der Schwangerschaft. Hierfür wurden BALB/c-Mäuse entweder mit Luft oder Zigarettenrauch exponiert und während der Schwangerschaft auf E-Dampf umgestellt. Es wurden Marker des Glukose- und Lipidstoffwechsels in Leber und Plasma der Mutter und ihrer männlichen Nachkommen gemessen. Bei den Mäusen, die Zigarettenrauch ausgesetzt waren, wurden Veränderungen im Stoffwechsel festgestellt, während bei den Mäusen, die auf E-Dampf umgestellt wurden, diese weniger signifikant waren. Die Nachkommen, die Zigarettenrauch ausgesetzt waren, hatten eine beeinträchtigte Glukosetoleranz und erhöhte Werte von NEFA und Lebertriglyceriden. E-Dampf führte bei ihnen zu einer Wiederherstellung der Lipidhomöostase, verbesserte aber nicht die Glukosetoleranz. Die Studie zeigt, dass in einem Mausmodell eine niedrige Dosis von E-Dampf während der Schwangerschaft weniger toxisch als Zigarettenrauch ist.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Rauchen ist ein bedeutender Risikofaktor für die Entwicklung von Stoffwechselkrankheiten. Aufgrund des gesellschaftlichen Drucks, mit dem Rauchen aufzuhören, nutzen viele schwangere Frauen das Dampfen als alternative Nikotinquelle. Die metabolischen Folgen des Ersatzes von Tabakzigaretten durch E-Zigaretten während der Schwangerschaft sind jedoch unbekannt. Daher untersuchten wir die metabolischen und hepatischen Auswirkungen des Ersatzes von Zigarettenrauch durch E-Dampf während der Schwangerschaft bei den Müttern und ihren Nachkommen. Weibliche BALB/c-Mäuse wurden ab sechs Wochen vor der Schwangerschaft bis zur Laktation entweder der Luft oder dem Zigarettenrauch ausgesetzt (SE). Bei der Paarung wurde eine Untergruppe der SE-Mäuse stattdessen E-Dampf ausgesetzt. Marker des Glukose- und Lipidstoffwechsels wurden in den Lebern und im Plasma der Mütter und ihrer männlichen Nachkommen (13 Wochen) gemessen. Bei den SE-Müttern waren die Plasmainsulinspiegel reduziert, was zu einem Anstieg der hepatischen Glukoneogenese und der nicht veresterten Fettsäuren (NEFA) im Plasma führte. Bei den E-Dampf-Ersatzmüttern waren diese Veränderungen nicht so signifikant. Bei den SE-Nachkommen war die Glukosetoleranz beeinträchtigt, und die NEFA- und Triglyceridkonzentrationen im Plasma waren erhöht. Der E-Dampf-Ersatz stellte die Lipid-Homöostase wieder her, verbesserte aber nicht die Glukosetoleranz. In einem Mausmodell ist der niedrig dosierte Ersatz von E-Zigaretten während der Schwangerschaft daher weniger toxisch als Zigarettenrauch.

https://doi.org/10.1016/j.reprotox.2020.07.012

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32750443/

Li G, Chan YL, Wang B, Saad S, Oliver BG, Chen H. Replacing smoking with vaping during pregnancy: Impacts on metabolic health in mice. Reprod Toxicol. 2020;96:293-299. doi:10.1016/j.reprotox.2020.07.012

Die Verwendung von elektronischen Nikotin-Lieferungssystemen (ENDS), auch bekannt als E-Zigaretten (E-Cigs), hat ernsthafte Bedenken hinsichtlich der öffentlichen Gesundheit aufgeworfen, insbesondere im Zusammenhang mit dem Ausbruch von e-cig- oder Vaping-Produkten, die akute Lungenschädigung verursachen (EVALI). Es gibt jedoch nur begrenzte Forschungsergebnisse, die sich auf die chronischen pulmonalen Auswirkungen der Lieferfahrzeuge (d.h. ohne Nikotin und Aromastoffe) konzentriert haben. Deshalb haben wir die Lungenfunktion und Immunantworten in einem Mausmodell untersucht, nachdem es einer Exposition gegenüber den nahezu allgegenwärtigen E-Cig-Lieferfahrzeugen, pflanzliches Glycerin (VG) und Propylenglykol (PG), ausgesetzt wurde. Wir haben auch untersucht, ob es eine Rolle spielt, ob diese Lieferfahrzeuge mit Vanillegeschmack versetzt sind. Wir haben untersucht, ob die Mäuse, die einer subakuten Exposition gegenüber diesen E-Cig-Aerosolen ausgesetzt wurden, eine Lungenentzündung und veränderte Lungenfunktion aufweisen. Es stellte sich heraus, dass die VG/PG E-Cig-Aerosole sowohl mit als auch ohne Vanillegeschmack eine Immunantwort auslösen. Die Mäuse, die diesen Aerosolen ausgesetzt waren, zeigten eine erhöhte Anzahl von dendritischen Zellen, CD4 + T-Zellen und CD19 + B-Zellen im Vergleich zu Luft. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass E-Cig-Aerosole immunregulatorische Moleküle beeinträchtigen können und dass sie nicht harmlos für die Lungen sind, da sie die Immunität beeinträchtigen.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Die Verwendung von elektronischen Nikotinabgabesystemen (ENDS), auch bekannt als elektronische Zigaretten (E-Zigaretten), hat ernsthafte Bedenken hinsichtlich der öffentlichen Gesundheit aufgeworfen, insbesondere angesichts des Ausbruchs von E-Zigaretten- oder Vaping-Produkt-assoziierten akuten Lungenverletzungen (EVALI) im Jahr 2019. Während diese Fälle zumeist mit ENDS in Verbindung gebracht wurden, die Vitamin-E-Acetat enthalten, gibt es nur wenige Forschungsarbeiten, die sich auf die chronischen pulmonalen Auswirkungen der Trägermedien (d. h. ohne Nikotin und Aromastoffe) konzentrieren. Daher untersuchten wir die Lungenfunktion und die Immunreaktionen in einem Mausmodell nach Exposition gegenüber den nahezu allgegenwärtigen E-Zigaretten-Trägern pflanzliches Glycerin (VG) und Propylenglykol (PG), die in einem bestimmten Verhältnis von 70 %/30 % mit oder ohne Vanillearoma verwendet wurden. Wir stellten die Hypothese auf, dass Mäuse, die subakut diesen E-Zigaretten-Aerosolen ausgesetzt waren, eine Lungenentzündung und eine veränderte Lungenfunktion aufweisen würden. Erwachsene weibliche C57BL/6-Mäuse (n = 11-12 pro Gruppe) wurden 6 Wochen lang täglich 2 Stunden lang gefilterter Luft, 70 %/30 % VG/PG oder 70 %/30 % VG/PG mit französischem Vanille-Aroma ausgesetzt. Vor der Tötung wurde die Lungenfunktion untersucht. Bei der Tötung wurden broncho-alveoläre Lavageflüssigkeit und Lungengewebe für Lipidmediatoranalysen, Durchflusszytometrie, Histopathologie und Genexpressionsanalysen entnommen. Die Exposition gegenüber VG/PG + Vanille-E-Zigaretten-Aerosol erhöhte das Tidal- und Minutenvolumen der Lunge sowie die Gewebedämpfung. Die Immunphänotypisierung von Immunzellen in der Lunge zeigte eine erhöhte Anzahl von dendritischen Zellen, CD4+ T-Zellen und CD19+ B-Zellen in der VG/PG-exponierten Gruppe im Vergleich zur Luft, unabhängig vom Vorhandensein des Vanillearomas. Die Quantifizierung bioaktiver Lungenlipide zeigte einen >3-fachen Anstieg von 2-Arachidonoylglycerol (2-AG), einem entzündungshemmenden Mediator, und einen 2-fachen Anstieg von 12-Hydroxyeicosatetraensäure (12-HETE), einem weiteren Entzündungsmediator, nach VG/PG-Exposition, mit oder ohne Vanillearoma. Dies deutet darauf hin, dass E-Zigaretten-Aerosole immunregulatorische Moleküle beeinflussen können. Wir fanden auch heraus, dass die beiden E-Zigaretten-Aerosole die Expression von Lungengenen dysregulierten. Die Ingenuity Pathway Analysis zeigte, dass die Gennetzwerke, die durch das VG/PG E-Zigaretten-Aerosol dysreguliert werden, mit dem Stoffwechsel von zellulären Proteinen und Lipiden in Verbindung stehen. Insgesamt zeigen unsere Ergebnisse, dass VG und PG, die Hauptbestandteile von E-Liquid-Formulierungen, nicht harmlos für die Lunge sind, wenn sie durch ein E-Zigarettengerät aerosoliert werden, da sie die Immunhomöostase stören.

https://doi.org/10.3390/ijms21176022

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32825651/

Szafran BN, Pinkston R, Perveen Z, et al. Electronic-Cigarette Vehicles and Flavoring Affect Lung Function and Immune Responses in a Murine Model. Int J Mol Sci. 2020;21(17):6022. Published 2020 Aug 21. doi:10.3390/ijms21176022