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Schlagwort: Lunge

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Der Konsum von Zigaretten ist eine Hauptursache für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen. Elektronische Zigaretten mit Nikotin (E-Zigaretten) werden als weniger schädlich angesehen. Eine Studie an weiblichen Apoe-/- Mäusen untersuchte die Auswirkungen von E-Zigaretten-Aerosolen im Vergleich zu Zigarettenrauch auf die Lungenfunktion und die molekularen Veränderungen im Atmungssystem. Die Ergebnisse zeigten, dass der Konsum von E-Zigaretten-Aerosolen im Vergleich zu Zigarettenrauch signifikant weniger biologische und pathologische Veränderungen im Atmungssystem hervorruft. E-Zigaretten können somit als eine mögliche Alternative für Raucher in Betracht gezogen werden.

Zusammenfassung

Zigarettenrauchen ist die Hauptursache für chronisch obstruktive Lungenkrankheiten. Dem geringeren Schadenspotenzial nikotinhaltiger inhalierbarer Produkte wie elektronischer Zigaretten (E-Zigaretten) wird große Aufmerksamkeit geschenkt. Wir untersuchten die Auswirkungen von herkömmlichem Zigarettenrauch (CS) und E-Dampf-Aerosolen (mit Nikotin und Aromastoffen), die von einem Kapillar-Aerosol-Generator erzeugt wurden, auf emphysematöse Veränderungen, die Lungenfunktion und molekulare Veränderungen im Atmungssystem von weiblichen Apoe-/--Mäusen. Die Mäuse wurden täglich (3 Std./Tag, 5 Tage/Woche) über einen Zeitraum von 6 Monaten den Aerosolen von drei verschiedenen E-Dampf-Formulierungen - (1) Träger (Propylenglykol und pflanzliches Glycerin), (2) Basis (Träger und Nikotin) oder (3) Test (Basis und Aroma) - oder dem CS von 3R4F-Referenzzigaretten ausgesetzt. Die CS- und Basis-/Test-Aerosol-Konzentrationen wurden auf 35 µg Nikotin/L angeglichen. Die CS-Exposition, nicht aber die E-Dampf-Exposition, führte zu einer Beeinträchtigung der Lungenfunktion (Druck-Volumen-Schleifenfläche, A- und K-Parameter, quasistatische Elastizität und Compliance) und verursachte eine deutliche Lungenentzündung und emphysematöse Veränderungen, die histopathologisch und morphometrisch bestätigt wurden. Die CS-Exposition verursachte eine Dysregulation des Lungentranskriptoms (Aktivierung von oxidativem Stress und Entzündungsreaktionen), des Lipidoms und des Proteoms sowie Veränderungen in der DNA-Methylierung; im Gegensatz dazu waren diese Effekte als Reaktion auf die E-Dampf-Aerosol-Exposition deutlich reduziert. Im Vergleich zur Schein-Exposition verursachte die Aerosol-Exposition (Träger, Basis und Test) eine leichte Auswirkung auf die Entzündung der Lunge und die Reizung der Epithelien. Unsere Ergebnisse zeigen, dass E-Dampf-Aerosole im Vergleich zu CS wesentlich geringere biologische und pathologische Veränderungen in den Atemwegen hervorrufen, die mit chronischen Entzündungen und Emphysemen verbunden sind.

https://doi.org/10.1007/s00204-021-03020-4

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33963423/

Wong ET, Szostak J, Titz B, et al. A 6-month inhalation toxicology study in Apoe-/- mice demonstrates substantially lower effects of e-vapor aerosol compared with cigarette smoke in the respiratory tract. Arch Toxicol. 2021;95(5):1805-1829. doi:10.1007/s00204-021-03020-4

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Eine Studie untersucht die Auswirkungen des Rauchens von Zigaretten, Wasserpfeifen und E-Zigaretten auf exosomale RNA im Plasma von Probanden. Dabei wurden verschiedene nicht-kodierende RNAs wie mikroRNA, tRNA, piRNA und snoRNA untersucht. Die Ergebnisse zeigen, dass Raucher und E-Zigaretten-Nutzer bestimmte mikroRNAs gemeinsam haben, die sich von denen von Nichtrauchern unterscheiden. Insbesondere hsa-let-7a-5p hat eine hohe Sensitivität und Spezifität, um Nichtraucher von Rauchern zu unterscheiden. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass exosomale RNA als Biomarker für die Anfälligkeit für Krankheiten aufgrund von Rauchen und Dampfen dienen kann.

Anmerkung: Die Studie hat keine direkten Auswirkungen des Rauchens auf die Gesundheit der Probanden untersucht hat, sondern sich auf RNA-Profile konzentriert. Die Studie kann daher keine Aussagen auf die tatsächlichen gesundheitlichen Auswirkungen von E-Zigaretten auf den Körper treffen.

Zusammenfassung

Hintergrund: Das Dampfen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten), Zigarettenrauch und das Rauchen von Wasserpfeifen werden mit verschiedenen kardiopulmonalen Erkrankungen in Verbindung gebracht. microRNAs sind in höherer Konzentration in Exosomen vorhanden, die eine wichtige Rolle bei verschiedenen physiologischen und pathologischen Funktionen spielen. Wir stellten die Hypothese auf, dass die nicht-kodierenden RNA-Transkripte als Biomarker für die Anfälligkeit für Krankheiten durch Rauchen und Dampfen dienen könnten.

Methoden: Plasma-Exosomen/EVs von Zigarettenrauchern, Wasserpfeifenrauchern und Doppelrauchern (Zigarette und Wasserpfeife) wurden hinsichtlich ihrer Größe und Morphologie charakterisiert und einer TEM-, Nanosight- und Immunoblot-Analyse unterzogen. Die exosomale RNA wurde für die Vorbereitung einer kleinen RNA-Bibliothek verwendet. Die Bibliothek wurde mit der High Sensitivity DNA Analysis auf dem Agilent 2100 Bioanalyzer System quantifiziert und mit dem Illumina NextSeq 500 sequenziert und in das fastq-Format für die Kartierung von Genen konvertiert.

Ergebnisse: Die Anreicherung verschiedener nicht-kodierender RNAs, darunter microRNAs, tRNAs, piRNAs, snoRNAs, snRNAs, Mt-tRNAs und andere Biotypen, in Exosomen wurde nachgewiesen. Eine umfassende differenzielle Expressionsanalyse von miRNAs, tRNAs und piRNAs zeigte signifikante Veränderungen bei verschiedenen paarweisen Vergleichen. Die sieben microRNAs, die beim Vergleich aller Raucher- und Vaping-Gruppen mit Nichtrauchern (NS) gemeinsam und differenziell exprimiert wurden, sind hsa-let-7a-5p, hsa-miR-21-5p, hsa-miR-29b-3p, hsa-let-7f-5p, hsa-miR-143-3p, hsa-miR-30a-5p und hsa-let-7i-5p. In der E-Zigaretten- vs. NS-Gruppe wurden 5 microRNAs unterschiedlich exprimiert (hsa-miR-224-5p, hsa-miR-193b-3p, hsa-miR-30e-5p, hsa-miR-423-3p, hsa-miR-365a-3p und hsa-miR-365b-3p), die in den anderen drei Gruppen nicht exprimiert werden. Die Analyse der Anreicherung von Gensätzen der mikroRNAs zeigte signifikante Veränderungen in den sechs wichtigsten angereicherten Funktionen, die sich aus biologischem Pfad, biologischem Prozess, molekularer Funktion, zellulärem Bestandteil, Ort der Expression und Transkriptionsfaktor in allen Gruppen zusammensetzten. Auch der paarweise Vergleich von tRNAs und piRNAs in all diesen Gruppen ergab signifikante Veränderungen in ihrer Expression.

Schlussfolgerungen: Plasmaexosomen von Zigarettenrauchern, Wasserpfeifenrauchern, E-Zigaretten-Nutzern und Doppelrauchern weisen eine gemeinsame differentielle Expression von microRNAs auf, die dazu dienen können, rauchende und vaporisierende Personen von Nichtrauchern zu unterscheiden. Unter ihnen weist has-let-7a-5p eine hohe Sensitivität und Spezifität auf, um NS von den übrigen Nutzern zu unterscheiden (ROC-Kurvenanalyse). Diese Ergebnisse ebnen den Weg für die Nutzung des Potenzials von Exosomen/miRNAs als neuartige Theranostika bei Lungenverletzungen und -krankheiten, die durch Tabakrauchen und Dampfen verursacht werden.

https://doi.org/10.1186/s12920-020-00748-3

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32912198/

Singh KP, Maremanda KP, Li D, Rahman I. Exosomal microRNAs are novel circulating biomarkers in cigarette, waterpipe smokers, E-cigarette users and dual smokers. BMC Med Genomics. 2020;13(1):128. Published 2020 Sep 10. doi:10.1186/s12920-020-00748-3

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Die Studie untersucht den Einfluss von nikotinhaltigen E-Zigaretten-Aerosolen auf die Lunge von Mäusen im Vergleich zu Tabakrauch und Luftfilterung. Dabei wurden verschiedene Gene und Proteine untersucht, die mit Tabakrauch-induzierten Lungenschäden in Zusammenhang stehen. Es wurden ähnliche Auswirkungen auf die Lunge durch E-Zigaretten-Aerosol und Tabakrauch beobachtet, was nahelegt, dass E-Zigaretten keine sichere Alternative zu herkömmlichen Zigaretten sind.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Die relative Sicherheit einer chronischen Exposition gegenüber dem Aerosol von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) ist im Hinblick auf die Lungenpathogenese nach wie vor unklar. Daher zielt diese Studie darauf ab, Gen-/Protein-Biomarker zu bewerten, die mit zigaretteninduzierten Lungenschäden bei Tieren in Verbindung gebracht werden, die chronisch nikotinhaltigem E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt waren. C57BL/6 J-Mäuse wurden nach dem Zufallsprinzip drei Expositionsgruppen zugeteilt: E-Zigarette, Tabakzigarettenrauch und gefilterte Luft. Lungengewebe und/oder in Paraffin eingebettete Objektträger wurden verwendet, um die Gen- und/oder Proteinexpressionen des CYP450-Stoffwechsels (CYP1A1, CYP2A5 und CYP3A11), des oxidativen Stresses (Nrf2, SOD1), des epithelial-mesenchymalen Übergangs (E-Cadherin und Vimentin), der Lungenpathogenese (AhR) und der Überlebens-/Apoptosewege (p-AKT, BCL-XL, p53, p21 und CRM1) zu bewerten. Die Expressionen von E-Cadherin und CRM1 waren signifikant verringert, während CYP1A1, AhR, SOD1 und BCL-XL in der E-Zigarettengruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht waren (p < 0,05). Die durch immunhistochemische Färbung ermittelte subzelluläre Kernlokalisierung von p53 in bronchiolärem Gewebe war in der E-Zigaretten-Gruppe höher (25,3 ± 2,7%) als in der Kontrollgruppe (12,1 ± 1,8%) (p < 0,01). Obwohl die Reaktionen der Biomarker nicht identisch waren, wiesen sie im Allgemeinen ähnliche qualitative Trends zwischen der E-Zigaretten- und der Zigarettengruppe auf. Da diese zusammenhängenden molekularen Veränderungen an der Pathogenese der zigaretteninduzierten Lungenschädigung beteiligt sind, besteht die Möglichkeit, dass E-Zigaretten ein ähnliches Ergebnis hervorrufen können. Obwohl weitere Untersuchungen gerechtfertigt sind, ist es unwahrscheinlich, dass E-Zigaretten als sicher für die Lungengesundheit angesehen werden können.

https://doi.org/10.1016/j.taap.2020.115224

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32890605/

Marshall K, Liu Z, Olfert IM, Gao W. Chronic electronic cigarette use elicits molecular changes related to pulmonary pathogenesis. Toxicol Appl Pharmacol. 2020;406:115224. doi:10.1016/j.taap.2020.115224

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Die Verwendung von E-Zigaretten hat das Potenzial, die Balance im Lungengewebe zu stören und gesunde Zellen zu töten. In einer Studie wurden Lungepithelzellen und Makrophagen (Fresszellen) mit E-Zigaretten-Aerosol und Nikotin exponiert. Dabei wurden Apoptose und Nekrose in den Zellen festgestellt und die Fähigkeit von Makrophagen, totes Gewebe und Pathogene zu entfernen, wurde beeinträchtigt. Die Präsenz von Nikotin in E-Zigaretten-Aerosol erhöhte dessen Toxizität und schädigte die Funktion der Makrophagen. E-Zigaretten-Aerosol-Exposition kann somit potenziell negative Auswirkungen auf die Lungenfunktion haben.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Der Gebrauch von E-Zigaretten steigt schneller an als unser Verständnis für mögliche gesundheitsschädliche Auswirkungen. Eine gesunde Lunge wird durch das Gleichgewicht zwischen Zellsterben, dem Abtransport von Zellresten und der Beseitigung von Krankheitserregern aufrechterhalten. In dieser Studie wurden verschiedene Zelltypen von Lungenzellen und Immunzellen mit E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt, um zu untersuchen, ob die Verwendung von E-Zigaretten dieses Gleichgewicht stören kann. Die Ergebnisse zeigten, dass der Gebrauch von E-Zigaretten zu Zellsterben in Lungenepithelzellen und Immunzellen führen kann. Außerdem kann der Gebrauch von E-Zigaretten die Fähigkeit von Immunzellen beeinträchtigen, Zellreste und Krankheitserreger aufzunehmen und zu beseitigen.

https://doi.org/10.1165/rcmb.2019-0200oc

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32469619/

Serpa GL, Renton ND, Lee N, Crane MJ, Jamieson AM. Electronic Nicotine Delivery System Aerosol-induced Cell Death and Dysfunction in Macrophages and Lung Epithelial Cells. Am J Respir Cell Mol Biol. 2020;63(3):306-316. doi:10.1165/rcmb.2019-0200OC

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Die meisten Nutzer von E-Zigaretten rauchen auch Tabakzigaretten. Da diese Gewohnheit relativ neu ist, ist wenig darüber bekannt, wie sich das Dampfen auf die Lungenfunktion auswirkt. Es ist noch weniger über die möglichen Wechselwirkungen von Dualnutzern von E-Zigaretten und Tabakzigaretten bekannt. Eine Studie an Mäusen untersuchte daher den Einfluss von gleichzeitigem Dampfen und Rauchen auf die Lungenfunktion. Die Mäuse wurden verschiedenen Luftzuständen ausgesetzt und danach untersucht. Es wurde festgestellt, dass Mäuse, die beiden Belastungen ausgesetzt waren, im Vergleich zu Mäusen, die nur Tabakrauch ausgesetzt waren, veränderte Lungenzellen hatten und andere Immunreaktionen in der Lunge aufwiesen. Die Studie zeigt, dass selbst das Dampfen ohne Nikotin oder Aromen die Reaktion der Lunge auf Tabakrauch beeinflussen kann und somit die Pathologie durch Rauchen verändern kann.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt. Da die Mäuse sowohl Tabakrauch als auch E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt wurden ist nicht nachvollziehbar welche Exposition für die veränderten Lungenzellen verantwortlich war, es ist jedoch höchstwahrscheinlich, dass diese durch den enthaltenen Tabakrauch geschädigt wurden.

Zusammenfassung

Die meisten Nutzer elektronischer Zigaretten (E-Zigaretten) rauchen auch Tabakzigaretten. Aufgrund der relativen Neuheit dieser Gewohnheit ist nur sehr wenig über die Auswirkungen des Dampfens auf die Lungengesundheit bekannt, und noch weniger über die potenziellen Wechselwirkungen des gleichzeitigen Konsums von E-Zigaretten und Tabakzigaretten. Daher haben wir etablierte Mausmodelle verwendet, um die Auswirkungen der doppelten Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dämpfen und Tabakrauch auf die Lungenhomöostase zu untersuchen. Gruppen von weiblichen BALB/c-Mäusen wurden mit Raumluft, nur mit Tabakrauch, nur mit nikotinfreien, aromafreien E-Zigaretten-Dämpfen oder sowohl mit Tabakrauch als auch mit E-Zigaretten-Dämpfen exponiert. Da sowohl Tabakrauch als auch E-Zigaretten-Dämpfe die zirkadianen Prozesse in der Lunge beeinflussen, wurden die Mäusegruppen zu zwei verschiedenen Zeitpunkten am Tag eingeschläfert. Wir fanden heraus, dass doppelt exponierte Mäuse eine veränderte zirkadiane Genexpression in der Lunge aufwiesen, verglichen mit Mäusen, die nur dem Tabakrauch ausgesetzt waren. Dual-exponierte Mäuse hatten auch unterschiedliche Häufigkeiten von dendritischen Zellen, Makrophagen und Neutrophilen im Lungengewebe im Vergleich zu Mäusen, die nur dem Tabakrauch ausgesetzt waren, eine Beobachtung, die auch für B-Lymphozyten und CD4+ und CD8+ T-Lymphozyten gilt. Die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dämpfen wirkte sich auch auf den Gehalt an Immunglobulinen in der bronchoalveolären Lavage und im Serum aus. Schließlich erhöhten die E-Zigaretten- und die duale Exposition den Atemwegswiderstand im Vergleich zu Mäusen, die nur der Raumluft oder dem Tabakrauch ausgesetzt waren. Zusammengenommen deuten diese Daten darauf hin, dass E-Zigaretten-Dämpfe, auch ohne Nikotin oder Aromen, die Reaktion der Lunge auf Tabakrauch-Exposition bei Doppelkonsumenten beeinflussen und möglicherweise den durch das Rauchen ausgelösten pathologischen Verlauf verändern könnten.

https://doi.org/10.1152/ajplung.00037.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32845704/

Lechasseur A, Huppé CA, Talbot M, et al. Exposure to nicotine-free and flavor-free e-cigarette vapors modifies the pulmonary response to tobacco cigarette smoke in female mice. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020;319(4):L717-L727. doi:10.1152/ajplung.00037.2020

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Die Studie untersucht die Auswirkungen von Tabakrauch, E-Zigaretten und Wasserpfeifen auf die Lungenzellen. Hierzu wurden menschliche Bronchialepithelzellen in vitro über einen Zeitraum von zehn Tagen mit den Produkten behandelt und anschließend auf ihre Zellstruktur und -funktion getestet. Dabei wurde festgestellt, dass insbesondere E-Zigaretten mit einer Nikotinkonzentration von 1,2% die Funktion der Luftwegsepithelzellen stark beeinträchtigen können. Die Studie zeigt damit eindeutige Hinweise auf die schädlichen Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Lunge.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Hintergrund: In Anbetracht des jüngsten Anstiegs von Lungenverletzungen im Zusammenhang mit dem Gebrauch von elektronischen Zigaretten haben wir ein in vitro-Modell für die subchronische Exposition menschlicher Bronchialepithelzellen (HBECs) an der Luft-Flüssigkeits-Grenzfläche entwickelt, um die Verschlechterung der Epithelzellbarriere durch die subchronische Exposition gegenüber Zigarettenrauch (CS), E-Zigaretten-Aerosol (EC) und Tabak-Wasserpfeifen-Exposition (TW) zu bestimmen.

Methoden: Zu den analysierten Produkten gehören handelsübliche E-Liquids mit 0 % oder 1,2 % Nikotinkonzentration, Tabakmischungen (Shisha) und Zigaretten der Referenzklasse (3R4F). In einer Reihe von Experimenten wurden HBECs 10 Tage lang EC (0 und 1,2%), CS oder Kontrollluft ausgesetzt, wobei eine Zigarette pro Tag verwendet wurde. In der zweiten Versuchsreihe wurde pseudostratifiziertes primäres Epithelgewebe jeden zweiten Tag 1 Stunde/Tag mit TW oder Kontrollluft exponiert, bis drei Expositionen durchgeführt wurden. Nach 16-18 Stunden der letzten Exposition untersuchten wir die Barrierefunktion/strukturelle Integrität der Epithel-Monolayer mit dem Fluorescein-Isothiocyanat-Dextran-Flux-Assay (FITC-Dextran), Messungen des trans-elektrischen Epithel-Widerstands (TEER), Bewertung des Prozentsatzes der sich bewegenden Zilien, der Zilien-Schlagfrequenz (CBF), der Zell-Bewegung und Quantifizierung der E-Cadherin-Genexpression durch quantitative Polymerase-Kettenreaktion (RT-qPCR) in Rückwärts-Transkription.

Ergebnisse: Im Vergleich zur Luftkontrolle erhöhte CS die Fluoreszenz (FITC-Dextran-Assay) um das 5,6-fache, wobei CS und EC (1,2%) die TEER auf 49 bzw. 60% reduzierten. Die CS- und EC (1,2%)-Exposition reduzierte die CBF auf 62 bzw. 59% und die Zilienbewegung auf 47 bzw. 52% im Vergleich zur Kontrollluft. CS und EC (1,2%) erhöhten die Zellgeschwindigkeit im Vergleich zur Luftkontrolle um das 2,5- bzw. 2,6-fache. Die durch die CS-Exposition auf 39 % der Kontrollluft reduzierte Expression von E-Cadherin zeigt einen Einblick in einen plausiblen molekularen Mechanismus. Insgesamt führten EC- (0%) und TW-Expositionen zu einer moderateren Abnahme der epithelialen Integrität, während EC (1,2%) die epitheliale Barrierefunktion der Atemwege vergleichbar mit der CS-Exposition erheblich verringerte.

Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse unterstützen eine toxische Wirkung der subchronischen Exposition gegenüber EG (1,2%), die sich in einer Störung der Integrität der bronchialen Epithelzellenbarriere zeigt, während weitere Forschung erforderlich ist, um den molekularen Mechanismus dieser Beobachtung sowie die Toxizität von TW und EG (0%) bei chronischer Exposition zu untersuchen.

https://doi.org/10.1186/s12890-020-01255-y

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32787821/

Ghosh B, Reyes-Caballero H, Akgün-Ölmez SG, et al. Effect of sub-chronic exposure to cigarette smoke, electronic cigarette and waterpipe on human lung epithelial barrier function. BMC Pulm Med. 2020;20(1):216. Published 2020 Aug 12. doi:10.1186/s12890-020-01255-y

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Die Verwendung von elektronischen Nikotin-Lieferungssystemen (ENDS), auch bekannt als E-Zigaretten (E-Cigs), hat ernsthafte Bedenken hinsichtlich der öffentlichen Gesundheit aufgeworfen, insbesondere im Zusammenhang mit dem Ausbruch von e-cig- oder Vaping-Produkten, die akute Lungenschädigung verursachen (EVALI). Es gibt jedoch nur begrenzte Forschungsergebnisse, die sich auf die chronischen pulmonalen Auswirkungen der Lieferfahrzeuge (d.h. ohne Nikotin und Aromastoffe) konzentriert haben. Deshalb haben wir die Lungenfunktion und Immunantworten in einem Mausmodell untersucht, nachdem es einer Exposition gegenüber den nahezu allgegenwärtigen E-Cig-Lieferfahrzeugen, pflanzliches Glycerin (VG) und Propylenglykol (PG), ausgesetzt wurde. Wir haben auch untersucht, ob es eine Rolle spielt, ob diese Lieferfahrzeuge mit Vanillegeschmack versetzt sind. Wir haben untersucht, ob die Mäuse, die einer subakuten Exposition gegenüber diesen E-Cig-Aerosolen ausgesetzt wurden, eine Lungenentzündung und veränderte Lungenfunktion aufweisen. Es stellte sich heraus, dass die VG/PG E-Cig-Aerosole sowohl mit als auch ohne Vanillegeschmack eine Immunantwort auslösen. Die Mäuse, die diesen Aerosolen ausgesetzt waren, zeigten eine erhöhte Anzahl von dendritischen Zellen, CD4 + T-Zellen und CD19 + B-Zellen im Vergleich zu Luft. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass E-Cig-Aerosole immunregulatorische Moleküle beeinträchtigen können und dass sie nicht harmlos für die Lungen sind, da sie die Immunität beeinträchtigen.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Die Verwendung von elektronischen Nikotinabgabesystemen (ENDS), auch bekannt als elektronische Zigaretten (E-Zigaretten), hat ernsthafte Bedenken hinsichtlich der öffentlichen Gesundheit aufgeworfen, insbesondere angesichts des Ausbruchs von E-Zigaretten- oder Vaping-Produkt-assoziierten akuten Lungenverletzungen (EVALI) im Jahr 2019. Während diese Fälle zumeist mit ENDS in Verbindung gebracht wurden, die Vitamin-E-Acetat enthalten, gibt es nur wenige Forschungsarbeiten, die sich auf die chronischen pulmonalen Auswirkungen der Trägermedien (d. h. ohne Nikotin und Aromastoffe) konzentrieren. Daher untersuchten wir die Lungenfunktion und die Immunreaktionen in einem Mausmodell nach Exposition gegenüber den nahezu allgegenwärtigen E-Zigaretten-Trägern pflanzliches Glycerin (VG) und Propylenglykol (PG), die in einem bestimmten Verhältnis von 70 %/30 % mit oder ohne Vanillearoma verwendet wurden. Wir stellten die Hypothese auf, dass Mäuse, die subakut diesen E-Zigaretten-Aerosolen ausgesetzt waren, eine Lungenentzündung und eine veränderte Lungenfunktion aufweisen würden. Erwachsene weibliche C57BL/6-Mäuse (n = 11-12 pro Gruppe) wurden 6 Wochen lang täglich 2 Stunden lang gefilterter Luft, 70 %/30 % VG/PG oder 70 %/30 % VG/PG mit französischem Vanille-Aroma ausgesetzt. Vor der Tötung wurde die Lungenfunktion untersucht. Bei der Tötung wurden broncho-alveoläre Lavageflüssigkeit und Lungengewebe für Lipidmediatoranalysen, Durchflusszytometrie, Histopathologie und Genexpressionsanalysen entnommen. Die Exposition gegenüber VG/PG + Vanille-E-Zigaretten-Aerosol erhöhte das Tidal- und Minutenvolumen der Lunge sowie die Gewebedämpfung. Die Immunphänotypisierung von Immunzellen in der Lunge zeigte eine erhöhte Anzahl von dendritischen Zellen, CD4+ T-Zellen und CD19+ B-Zellen in der VG/PG-exponierten Gruppe im Vergleich zur Luft, unabhängig vom Vorhandensein des Vanillearomas. Die Quantifizierung bioaktiver Lungenlipide zeigte einen >3-fachen Anstieg von 2-Arachidonoylglycerol (2-AG), einem entzündungshemmenden Mediator, und einen 2-fachen Anstieg von 12-Hydroxyeicosatetraensäure (12-HETE), einem weiteren Entzündungsmediator, nach VG/PG-Exposition, mit oder ohne Vanillearoma. Dies deutet darauf hin, dass E-Zigaretten-Aerosole immunregulatorische Moleküle beeinflussen können. Wir fanden auch heraus, dass die beiden E-Zigaretten-Aerosole die Expression von Lungengenen dysregulierten. Die Ingenuity Pathway Analysis zeigte, dass die Gennetzwerke, die durch das VG/PG E-Zigaretten-Aerosol dysreguliert werden, mit dem Stoffwechsel von zellulären Proteinen und Lipiden in Verbindung stehen. Insgesamt zeigen unsere Ergebnisse, dass VG und PG, die Hauptbestandteile von E-Liquid-Formulierungen, nicht harmlos für die Lunge sind, wenn sie durch ein E-Zigarettengerät aerosoliert werden, da sie die Immunhomöostase stören.

https://doi.org/10.3390/ijms21176022

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32825651/

Szafran BN, Pinkston R, Perveen Z, et al. Electronic-Cigarette Vehicles and Flavoring Affect Lung Function and Immune Responses in a Murine Model. Int J Mol Sci. 2020;21(17):6022. Published 2020 Aug 21. doi:10.3390/ijms21176022

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Die Studie untersuchte die Auswirkungen des Dampfens einer E-Zigarette auf die Lungenfunktion und die Atemwegsentzündung bei Personen mit Asthma im stabilen moderaten Stadium. Dazu wurden 25 asthmakranke Raucher und 25 gesunde Raucher untersucht. Nach dem Dampfen einer E-Zigarette mit Nikotin wurden verschiedene Messungen durchgeführt.

Die Ergebnisse zeigten, dass bei den asthmakranken Personen die Lungenfunktion und die Atemwegsentzündung nach dem Dampfen der E-Zigarette beeinträchtigt waren. Es gab Veränderungen in verschiedenen Messwerten, wie zum Beispiel dem Verhältnis von FFEV1/FVC, dem Peak Expiratory Flow (PEF), sowie den Konzentrationen von bestimmten entzündlichen Markern in der Atemwegsflüssigkeit.

Anmerkung: Die Studie betrachtet nur die akuten Auswirkungen, schließt aber daraus, dass diese zu langfristigen Entzündungen führen können. Es wurden jedoch weder eine Kontrollgruppe mit Tabakrauchern noch eine Placebo-Gruppe einbezogen, was es schwierig macht, die Ergebnisse einzuordnen. Insgesamt umfasste die Studie eine vergleichsweise geringe Anzahl an Teilnehmern, was die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf die Allgemeinheit zusätzlich beeinflusst.

Zusammenfassung

Hintergrund und Zielsetzung: Die akuten Auswirkungen von E-Zigaretten sind noch nicht wissenschaftlich nachgewiesen. Ziel dieser Studie war es, die akuten Veränderungen der Lungenfunktion und der Entzündung der Atemwege bei Patienten mit Asthma nach dem Dampfen einer E-Zigarette zu untersuchen.

Methoden: Es wurden 25 Raucher mit stabilem mittelschwerem Asthma gemäß den GINA-Leitlinien und ohne andere Begleiterkrankungen sowie 25 gesunde Raucher rekrutiert, die den Ausgangscharakteristika der Asthmapatienten entsprachen. PFT, IOS, FeNO und EBC wurden vor und nach dem Rauchen einer nikotinhaltigen E-Zigarette durchgeführt. pH-Wert und Konzentrationen von IL-1β, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-10, IL-13, IL-17A, TNF-α, ISO8 und LTB4 wurden im EBC gemessen.

Ergebnisse: Das FFEV1/FVC-Verhältnis und der PEF waren bei Asthmapatienten nach der E-Zigarette reduziert. Z5Hz und R5Hz, R10Hz und R20Hz stiegen in beiden Gruppen an. FeNO und EBC pH stiegen bei Asthmapatienten nach der E-Zigarette um 3,60 ppb (P = 0,001) und 0,15 (P = 0,014), während sie in der Kontrollgruppe um 3,28 ppb (P < 0,001) bzw. 0,12 (P = 0,064) abnahmen. Die Konzentrationen von IL-10, TNF-α und ISO8 im EBC stiegen bei Asthmapatienten nach der E-Zigarette an, und die Veränderungen der Konzentrationen von IL-1β und IL-4 unterschieden sich signifikant zwischen den beiden Gruppen.

Schlussfolgerung: Das Dampfen von E-Zigaretten führte bei stabilen Patienten mit mittelschwerem Asthma zu einer akuten Veränderung sowohl der Lungenfunktion als auch der Entzündung der Atemwege.

https://doi.org/10.1111/resp.13806

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32239706/

Kotoulas SC, Pataka A, Domvri K, et al. Acute effects of e-cigarette vaping on pulmonary function and airway inflammation in healthy individuals and in patients with asthma. Respirology. 2020;25(10):1037-1045. doi:10.1111/resp.13806