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Schlagwort: Tierversuch

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In diesem Artikel geht es um eine Studie an Mäusen, die den Einfluss von E-Zigaretten und herkömmlichem Tabakkonsum auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit untersucht hat. Die Mäuse wurden über einen Zeitraum von bis zu 60 Wochen täglich für zwei Stunden entweder E-Zigaretten, Tabakzigaretten oder Luft ausgesetzt. Nach 16 Wochen zeigten sich erste Veränderungen im Bereich der Blutgefäße, was zu systemischem Bluthochdruck und später auch Herzvergrößerung führte. Diese Veränderungen traten früher und ausgeprägter auf, wenn den E-Zigaretten mehr Nikotin beigemischt war. Insgesamt zeigt die Studie, dass langfristiges Dampfen von E-Zigaretten ähnlich wie Tabakkonsum zu kardiovaskulären Erkrankungen führen kann und dass die Schwere der Toxizität von der Dauer der Exposition und der Nikotindosis abhängt.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Um das Aerosol zu erzeugen wurden veraltete Geräte mit ungeeigneten Verdampfer und einer zu hohen Leistung verwendet, daher ist davon auszugehen, dass die Mäuse unrealistischen Expositionen ausgesetzt wurden und ggf. Expositionen aus einem trockengelaufenen oder überhitzem Gerät eingeatmet haben. Die Ergebnisse lassen sich nicht direkt auf den Menschen übertragen. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Das Dampfen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wurde als sicherere Alternative zum Rauchen von Tabakzigaretten (TCS) vorgeschlagen, was jedoch aufgrund fehlender vergleichender Langzeitstudien umstritten bleibt. Daher haben wir ein chronisches Expositionsmodell für Mäuse entwickelt, das menschliches Dampfen nachahmt und einen Vergleich mit TCS ermöglicht. Es wurden Längsschnittstudien durchgeführt, um Veränderungen der kardiovaskulären Funktion bei TCS- und ECV-Expositionsdauern von bis zu 60 Wochen zu untersuchen. Für ECV wurde E-Zigaretten-Liquid mit Box-Mod verwendet, für TCS 3R4F-Zigaretten. Männliche C57/BL6-Mäuse wurden 2 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche mit TCS, ECV oder Luft ausgesetzt. Die Rolle des Nikotingehalts der Zigaretten wurde unter Verwendung von E-Zigaretten-Flüssigkeiten mit 0, 6 oder 24 mg/ml Nikotin untersucht. Nach 16-wöchiger Exposition wurde eine erhöhte Konstriktion auf Phenylephrin und eine beeinträchtigte Endothel-abhängige und Endothel-unabhängige Vasodilatation in den Aortensegmenten beobachtet, parallel zum Beginn der systemischen Hypertonie, mit Erhöhungen des systemischen Gefäßwiderstands. Nach 32 Wochen führten TCS und ECV zu einer kardialen Hypertrophie. Alle diese Anomalien nahmen bis zu einer Expositionsdauer von 60 Wochen weiter zu, wobei das Herzgewicht und die Aortendicke zusammen mit einer erhöhten Superoxidproduktion in den Gefäßen und im Herzgewebe sowohl der ECV- als auch der TCS-Mäuse zunahmen. Während die ECV-induzierten Anomalien auch ohne Nikotin zu beobachten waren, traten sie bei höherer Nikotinexposition früher auf und waren schwerer. Somit kann langfristiges Dampfen von E-Zigaretten kardiovaskuläre Erkrankungen ähnlich wie TCS hervorrufen, und der Schweregrad dieser Toxizität nimmt mit der Expositionsdauer und dem Nikotingehalt der Zigaretten zu.NEU & WICHTIG Ein chronisches Expositionsmodell für Mäuse, das das Dampfen von E-Zigaretten beim Menschen nachahmt und einen Vergleich mit dem Rauchen von Tabakzigaretten ermöglicht, wurde entwickelt und zur Durchführung von Längsschnittstudien über Veränderungen der kardiovaskulären Funktion verwendet. Die Exposition gegenüber E-Zigaretten führte zum Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen, die mit denen des Tabakrauchens vergleichbar sind. Es wurde eine beeinträchtigte endothelabhängige und endothelunabhängige Vasodilatation mit erhöhter adrenerger Vasokonstriktion beobachtet, die mit dem Auftreten von systemischer Hypertonie und anschließender Herzhypertrophie einherging. Diese kardiovaskuläre Toxizität war von der Expositionsdauer und der Nikotindosis abhängig.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00997.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33606584/

El-Mahdy MA, Mahgoup EM, Ewees MG, Eid MS, Abdelghany TM, Zweier JL. Long-term electronic cigarette exposure induces cardiovascular dysfunction similar to tobacco cigarettes: role of nicotine and exposure duration. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(5):H2112-H2129. doi:10.1152/ajpheart.00997.2020

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Eine Studie hat sich mit den Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Gesundheit beschäftigt. Es wurde festgestellt, dass der Gebrauch von E-Zigaretten mit Propylenglykol und pflanzlichem Glycerin (PG-VG) zu einer Schädigung der Atemwege und des Herzkreislaufsystems führen kann. Insbesondere Formaldehyd, das beim Erhitzen von E-Zigaretten-Lösungen entsteht, scheint eine große Rolle zu spielen. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Gebrauch von E-Zigaretten ein erhöhtes Risiko für kardiopulmonale Erkrankungen mit sich bringen kann, unabhängig von Nikotin oder Aromastoffen.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Nach mehr als einem Jahrzehnt des Gebrauchs von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) in den Vereinigten Staaten besteht nach wie vor Unklarheit über den Gebrauch von E-Zigaretten und das langfristige Risiko von Herz-Lungen-Erkrankungen. Da alle E-Zigaretten Propylenglykol und pflanzliches Glycerin (PG-VG) verwenden und reichlich gesättigte Aldehyde erzeugen, wurden Mäuse durch Inhalation von PG-VG-Aerosol, Formaldehyd (FA), Acetaldehyd (AA) oder gefilterter Luft ausgesetzt. Biomarker der Exposition und der kardiopulmonalen Schädigung wurden durch Massenspektrometrie (Urin-Metaboliten), Radiotelemetrie (Atemreflexe), isometrische Myographie (Aorta) und Durchflusszytometrie (Blutmarker) überwacht. Die akute PG-VG-Exposition beeinflusste signifikant mehrere Biomarker, einschließlich des Lungen-Reflexes (verringerte Atem-Rate, -50%), der Endothel-abhängigen Entspannung (-61,8 ± 4,2%), verringerte WBC (-47 ± 7%) und erhöhte RBC (+6 ± 1%) und Hämoglobin (+4 ± 1%) im Vergleich zur Luft-Kontrollgruppe. Bemerkenswert ist, dass die FA-Exposition die auffälligen Effekte des PG-VG-Aerosols auf den pulmonalen Reizreflex und die endotheliale Dysfunktion rekapitulierte, während die AA-Exposition dies nicht tat. Um zu versuchen, die PG-VG-Exposition mit der FA- oder AA-Exposition in Verbindung zu bringen, wurden die Formiat- und Acetat-Gehalte im Urin mittels GC-MS gemessen. Obwohl weder die FA- noch die AA-Exposition die Ausscheidung ihres primären Metaboliten, Formiat bzw. Acetat, im Vergleich zu luft-exponierten Kontrollen veränderte, erhöhte die PG-VG-Aerosol-Exposition signifikant das Acetat im Urin nach der Exposition, aber nicht das Formiat. Diese Daten deuten darauf hin, dass der Konsum von E-Zigaretten das Risiko für Herz-Lungen-Erkrankungen unabhängig vom Vorhandensein von Nikotin und/oder Aromastoffen erhöhen kann. Diese Studie deutet darauf hin, dass der FA-Gehalt in Aerosolen aus Tabakerzeugnissen so reguliert werden sollte, dass er keine Biomarker für kardiopulmonale Schäden hervorruft. Es besteht nach wie vor Bedarf an zuverlässigen Biomarkern für die Exposition gegenüber inhaliertem FA und AA.NEU & WICHTIG Der Gebrauch von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) induziert bei gesunden Menschen eine endotheliale Dysfunktion (ED), doch die spezifischen Bestandteile in E-Zigaretten-Aerosolen, die zur ED beitragen, sind unbekannt. Unsere Studie weist auf Formaldehyd hin, das beim Erhitzen von E-Zigaretten-Lösungsmitteln (Propylenglykol, PG; pflanzliches Glycerin, VG) gebildet wird. Die Exposition gegenüber Formaldehyd oder PG-VG-Aerosol allein stimulierte ED bei weiblichen Mäusen. Da ED unabhängig von Nikotin und Aromastoffen auftrat, spiegeln diese Daten einen "universellen Fehler" von E-Zigaretten wider, die PG-VG verwenden. Hören Sie sich den entsprechenden Podcast zu diesem Artikel unter https://ajpheart.podbean.com/e/e-cigarettes-aldehydes-and-endothelial-dysfunction/ an.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00878.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33543686/

Jin L, Lynch J, Richardson A, et al. Electronic cigarette solvents, pulmonary irritation, and endothelial dysfunction: role of acetaldehyde and formaldehyde. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(4):H1510-H1525. doi:10.1152/ajpheart.00878.2020

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Eine Studie hat die Auswirkungen des Entzugs von Nikotin auf das Gehirn untersucht. Dabei wurden depressive und ängstliche Verhaltensweisen sowie kognitive Beeinträchtigungen festgestellt. Es wurde beobachtet, dass bestimmte Botenstoffe im Gehirn verändert wurden, insbesondere nach dem Entzug von Zigarettenrauch. Die Forschung zeigt, dass der Entzug von Nikotin langfristige Auswirkungen auf das Gehirn haben kann.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Die Nikotinsucht ist ein schwerwiegendes Problem der öffentlichen Gesundheit. Ziel dieser Studie war es, die Veränderungen der wichtigsten Neurotransmissionen nach einem 60-tägigen Entzug von sieben Wochen intermittierendem Zigarettenrauch, E-Zigaretten-Dämpfen oder einem E-Zigaretten-Vehikel zu untersuchen. In den Nikotinentzugsgruppen wurden vermehrt depressive und ängstliche/zwanghafte Verhaltensweisen in den Tests zur Schwanzaufhängung, zur Saccharosepräferenz und zum Eingraben von Murmeln nachgewiesen. Kognitive Beeinträchtigungen wurden im Test zur räumlichen Objekterkennung festgestellt. Ein signifikanter Anstieg der mRNA-Spiegel von Corticotropin-Releasing-Faktor (Crf) und Crf1 wurde insbesondere nach Zigarettenentzug im Nucleus caudatus-putamen (CPu) beobachtet. Der Gehalt an Nozizeptin-Vorläufern wurde durch den Entzug von Zigaretten (80 %) und E-Zigaretten (50 %) im CPu reduziert. Der Delta-Opioid-Rezeptor zeigte eine signifikante Reduktion im Hippocampus, die durch die Exposition mit einem E-Zigaretten-Lösungsvehikel verursacht wurde, während sich die mRNA-Gehalte im CPu von Mäusen, die E-Zigaretten ausgesetzt waren, verdoppelten. Der Entzug nach der Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dampf induzierte einen 35%igen Bdnf-mRNA-Abfall im Hippocampus, während Bdnf durch den Zigarettenentzug im CPu um 118% erhöht wurde. Diese Studie zeigt, dass langfristige, durch den Entzug induzierte affektive und kognitive Symptome in Verbindung mit dauerhaften molekularen Veränderungen in der peptidergischen Signalgebung die beeinträchtigte Neuroplastizität im Hippocampus und in den striatalen Schaltkreisen bestimmen können.

https://doi.org/10.3390/ijms22020599

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33435320/

Carboni L, Ponzoni L, Braida D, Sala M, Gotti C, Zoli M. Altered mRNA Levels of Stress-Related Peptides in Mouse Hippocampus and Caudate-Putamen in Withdrawal after Long-Term Intermittent Exposure to Tobacco Smoke or Electronic Cigarette Vapour. Int J Mol Sci. 2021;22(2):599. Published 2021 Jan 9. doi:10.3390/ijms22020599

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Eine Studie hat die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Atemwege von Mäusen untersucht, die an Asthma erkrankt sind. Die Ergebnisse zeigten, dass E-Zigaretten Aerosol die Anzahl der entzündlichen Zellen in den Atemwegen erhöht hat und die Expression von entzündungshemmenden Proteinen reduzierte. Die Kombination von E-Zigaretten Aerosol und Asthma-Allergenen führte zu einer stärkeren Entzündungsreaktion als bei gesunden Tieren. Die Studie deutet darauf hin, dass E-Zigaretten Aerosol Atemwegsentzündungen verursachen kann, insbesondere bei Personen mit Asthma.

Kritiker könnten anführen, dass die Ergebnisse nur auf Mäuse übertragbar sind und nicht unbedingt auf Menschen. Außerdem könnte es Unterschiede zwischen der Reaktion von Mäusen und Menschen auf E-Zigaretten Aerosol geben. Weitere Studien sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Anmerkung: Die Studie hat einige Mängel. Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Auch die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Zielsetzung: Das Rauchen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wird weltweit immer beliebter, auch bei Patienten mit Asthma. In dieser Studie wurden die Auswirkungen der E-Zigaretten-Aerosol-Exposition auf die Entzündung der Atemwege in einem Allergen-getriebenen Mausmodell für Asthma untersucht.

Materialien und Methoden: Balb/c-Mäuse wurden nach dem Zufallsprinzip in folgende Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe (erhielt Frischluft, Ovalbumin (Ova)-Sensibilisierung und Kochsalzlösung), E-Zig-Gruppe (erhielt E-Zig-Aerosol, Ova-Sensibilisierung und Kochsalzlösung), Ova-S/C-Gruppe (erhielt Frischluft, Ova-Sensibilisierung und Ova-Challenge) und E-Zig + Ova-S/C-Gruppe. Die bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit (BALF) und das Lungengewebe wurden auf Entzündungszellen bzw. Entzündungsmediatoren untersucht.

Ergebnisse: Die Exposition gegenüber dem E-Zigaretten-Aerosol erhöhte signifikant die Anzahl aller Arten von Entzündungszellen in der BALF (p < 0,05). Außerdem verringerte das E-Zigaretten-Aerosol den Gehalt an transformierendem Wachstumsfaktor (TGF)-β1 und Matrix-Metalloproteinase (MMP)-2 im Lungengewebe-Homogenat (p < 0,05). Die Kombination von E-Zig-Aerosol und Ova S/C erhöhte die Rekrutierung von Entzündungszellen in den Atemwegen, insbesondere von Neutrophilen, Eosinophilen und Lymphozyten (p < 0,05), erhöhte den Spiegel von Interleukin (IL)-13 und reduzierte den Spiegel von TGF-β1 (p < 0,05).

Schlussfolgerungen: Die E-Zigaretten-Aerosol-Exposition induzierte eine Entzündung der Atemwege sowohl in Kontrollmäusen als auch in einem Allergen-getriebenen Mausmodell für Asthma. Die durch E-Zigaretten induzierte Entzündungsreaktion war im allergengetriebenen Mausmodell von Asthma etwas höher als bei gesunden Tieren.

https://doi.org/10.1080/08958378.2020.1856238

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33297792/

Taha HR, Al-Sawalha NA, Alzoubi KH, Khabour OF. Effect of E-Cigarette aerosol exposure on airway inflammation in a murine model of asthma. Inhal Toxicol. 2020;32(13-14):503-511. doi:10.1080/08958378.2020.1856238

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Eine Studie hat gezeigt, dass E-Zigaretten bei zu hoher Einstellung der Heizleistung Schäden an den Lungen verursachen können, die einer akuten Lungenerkrankung ähneln. Die Schäden traten ohne die Verwendung von Tetrahydrocannabinol, Vitamin E oder Nikotin auf. Es ist wichtig, dass E-Zigaretten-Nutzer über das Potenzial von Schäden durch zu hohe Heizleistung und möglicherweise schädliche Heizelemente informiert werden. Die Studie legt nahe, dass E-Zigaretten auch ohne diese Zusatzstoffe schädlich sein können.

Anmerkung: EVALI wurde nicht durch nikotinhaltige E-Zigaretten verursacht, sondern durch illegale und mit Vitamin-E Acetat verunreinigte E-Joints die auf dem Schwarzmarkt erworben wurden. Die mediale Berichterstattung und offizielle Stellen haben dies jedoch weitesgehend ignoriert und fälschlicherweise vor E-Zigaretten anstatt vor dem Konsum von THC-Vapes gewarnt. Diese Studie versucht das Narrativ aufrechtzuerhalten, dass EVALI durch herkömmliche E-Zigaretten ausgelöst wurde und bedient sich dabei einer Studie an Mäusen. Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt. Wie die Autoren selbst beschreiben haben, hat man in dieser Studie absichtlich überhitzte Heizelemente eingesetzt.

Zusammenfassung

Die mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundene Lungenschädigung wurde im Sommer 2019 in den Vereinigten Staaten erkannt und ist gekennzeichnet durch akute Atemnot, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Husten und Fieber im Zusammenhang mit dem Dampfen. Sie kann viele der Erscheinungsformen der Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) nachahmen. Einige Forscher haben die Vermutung geäußert, dass die mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundenen Lungenschäden auf Tetrahydrocannabinol oder Vitamin-E-Acetat-Öl zurückzuführen sind, das mit der Flüssigkeit der elektronischen Zigarette vermischt ist. In experimentellen Studien mit Nagetieren, die ursprünglich dazu gedacht waren, die Auswirkungen des Gebrauchs von elektronischen Zigaretten auf das Herz-Kreislauf-System zu untersuchen, beobachteten wir eine mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundene Lungenschädigung, die akut nach dem Gebrauch eines nichromhaltigen Heizelements mit hoher Leistung auftrat, ohne dass Tetrahydrocannabinol, Vitamin E oder Nikotin verwendet wurde. Zu den Lungenläsionen gehörten eine Verdickung der Alveolarwand mit Entzündungsherden, eine Stauung roter Blutkörperchen, eine Verödung der Alveolarräume und in einigen Fällen eine Pneumonitis; die Bronchien zeigten eine Ansammlung von Fibrin, Entzündungszellen und Schleimpfropfen. Benutzer von elektronischen Zigaretten sollten auf die potenzielle Gefahr des Betriebs von elektronischen Zigaretteneinheiten bei hohen Einstellungen hingewiesen werden, auf die Möglichkeit, dass bestimmte Heizelemente schädlich sein können, und darauf, dass die mit der Verwendung von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundenen Lungenschäden möglicherweise nicht von Tetrahydrocannabinol, Vitamin E oder Nikotin abhängen.

https://doi.org/10.1161/jaha.120.017368

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32896206/

Kleinman MT, Arechavala RJ, Herman D, et al. E-cigarette or Vaping Product Use-Associated Lung Injury Produced in an Animal Model From Electronic Cigarette Vapor Exposure Without Tetrahydrocannabinol or Vitamin E Oil. J Am Heart Assoc. 2020;9(18):e017368. doi:10.1161/JAHA.120.017368

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Die Studie untersucht den Einfluss von nikotinhaltigen E-Zigaretten-Aerosolen auf die Lunge von Mäusen im Vergleich zu Tabakrauch und Luftfilterung. Dabei wurden verschiedene Gene und Proteine untersucht, die mit Tabakrauch-induzierten Lungenschäden in Zusammenhang stehen. Es wurden ähnliche Auswirkungen auf die Lunge durch E-Zigaretten-Aerosol und Tabakrauch beobachtet, was nahelegt, dass E-Zigaretten keine sichere Alternative zu herkömmlichen Zigaretten sind.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Die relative Sicherheit einer chronischen Exposition gegenüber dem Aerosol von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) ist im Hinblick auf die Lungenpathogenese nach wie vor unklar. Daher zielt diese Studie darauf ab, Gen-/Protein-Biomarker zu bewerten, die mit zigaretteninduzierten Lungenschäden bei Tieren in Verbindung gebracht werden, die chronisch nikotinhaltigem E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt waren. C57BL/6 J-Mäuse wurden nach dem Zufallsprinzip drei Expositionsgruppen zugeteilt: E-Zigarette, Tabakzigarettenrauch und gefilterte Luft. Lungengewebe und/oder in Paraffin eingebettete Objektträger wurden verwendet, um die Gen- und/oder Proteinexpressionen des CYP450-Stoffwechsels (CYP1A1, CYP2A5 und CYP3A11), des oxidativen Stresses (Nrf2, SOD1), des epithelial-mesenchymalen Übergangs (E-Cadherin und Vimentin), der Lungenpathogenese (AhR) und der Überlebens-/Apoptosewege (p-AKT, BCL-XL, p53, p21 und CRM1) zu bewerten. Die Expressionen von E-Cadherin und CRM1 waren signifikant verringert, während CYP1A1, AhR, SOD1 und BCL-XL in der E-Zigarettengruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht waren (p < 0,05). Die durch immunhistochemische Färbung ermittelte subzelluläre Kernlokalisierung von p53 in bronchiolärem Gewebe war in der E-Zigaretten-Gruppe höher (25,3 ± 2,7%) als in der Kontrollgruppe (12,1 ± 1,8%) (p < 0,01). Obwohl die Reaktionen der Biomarker nicht identisch waren, wiesen sie im Allgemeinen ähnliche qualitative Trends zwischen der E-Zigaretten- und der Zigarettengruppe auf. Da diese zusammenhängenden molekularen Veränderungen an der Pathogenese der zigaretteninduzierten Lungenschädigung beteiligt sind, besteht die Möglichkeit, dass E-Zigaretten ein ähnliches Ergebnis hervorrufen können. Obwohl weitere Untersuchungen gerechtfertigt sind, ist es unwahrscheinlich, dass E-Zigaretten als sicher für die Lungengesundheit angesehen werden können.

https://doi.org/10.1016/j.taap.2020.115224

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32890605/

Marshall K, Liu Z, Olfert IM, Gao W. Chronic electronic cigarette use elicits molecular changes related to pulmonary pathogenesis. Toxicol Appl Pharmacol. 2020;406:115224. doi:10.1016/j.taap.2020.115224

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Die meisten Nutzer von E-Zigaretten rauchen auch Tabakzigaretten. Da diese Gewohnheit relativ neu ist, ist wenig darüber bekannt, wie sich das Dampfen auf die Lungenfunktion auswirkt. Es ist noch weniger über die möglichen Wechselwirkungen von Dualnutzern von E-Zigaretten und Tabakzigaretten bekannt. Eine Studie an Mäusen untersuchte daher den Einfluss von gleichzeitigem Dampfen und Rauchen auf die Lungenfunktion. Die Mäuse wurden verschiedenen Luftzuständen ausgesetzt und danach untersucht. Es wurde festgestellt, dass Mäuse, die beiden Belastungen ausgesetzt waren, im Vergleich zu Mäusen, die nur Tabakrauch ausgesetzt waren, veränderte Lungenzellen hatten und andere Immunreaktionen in der Lunge aufwiesen. Die Studie zeigt, dass selbst das Dampfen ohne Nikotin oder Aromen die Reaktion der Lunge auf Tabakrauch beeinflussen kann und somit die Pathologie durch Rauchen verändern kann.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt. Da die Mäuse sowohl Tabakrauch als auch E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt wurden ist nicht nachvollziehbar welche Exposition für die veränderten Lungenzellen verantwortlich war, es ist jedoch höchstwahrscheinlich, dass diese durch den enthaltenen Tabakrauch geschädigt wurden.

Zusammenfassung

Die meisten Nutzer elektronischer Zigaretten (E-Zigaretten) rauchen auch Tabakzigaretten. Aufgrund der relativen Neuheit dieser Gewohnheit ist nur sehr wenig über die Auswirkungen des Dampfens auf die Lungengesundheit bekannt, und noch weniger über die potenziellen Wechselwirkungen des gleichzeitigen Konsums von E-Zigaretten und Tabakzigaretten. Daher haben wir etablierte Mausmodelle verwendet, um die Auswirkungen der doppelten Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dämpfen und Tabakrauch auf die Lungenhomöostase zu untersuchen. Gruppen von weiblichen BALB/c-Mäusen wurden mit Raumluft, nur mit Tabakrauch, nur mit nikotinfreien, aromafreien E-Zigaretten-Dämpfen oder sowohl mit Tabakrauch als auch mit E-Zigaretten-Dämpfen exponiert. Da sowohl Tabakrauch als auch E-Zigaretten-Dämpfe die zirkadianen Prozesse in der Lunge beeinflussen, wurden die Mäusegruppen zu zwei verschiedenen Zeitpunkten am Tag eingeschläfert. Wir fanden heraus, dass doppelt exponierte Mäuse eine veränderte zirkadiane Genexpression in der Lunge aufwiesen, verglichen mit Mäusen, die nur dem Tabakrauch ausgesetzt waren. Dual-exponierte Mäuse hatten auch unterschiedliche Häufigkeiten von dendritischen Zellen, Makrophagen und Neutrophilen im Lungengewebe im Vergleich zu Mäusen, die nur dem Tabakrauch ausgesetzt waren, eine Beobachtung, die auch für B-Lymphozyten und CD4+ und CD8+ T-Lymphozyten gilt. Die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dämpfen wirkte sich auch auf den Gehalt an Immunglobulinen in der bronchoalveolären Lavage und im Serum aus. Schließlich erhöhten die E-Zigaretten- und die duale Exposition den Atemwegswiderstand im Vergleich zu Mäusen, die nur der Raumluft oder dem Tabakrauch ausgesetzt waren. Zusammengenommen deuten diese Daten darauf hin, dass E-Zigaretten-Dämpfe, auch ohne Nikotin oder Aromen, die Reaktion der Lunge auf Tabakrauch-Exposition bei Doppelkonsumenten beeinflussen und möglicherweise den durch das Rauchen ausgelösten pathologischen Verlauf verändern könnten.

https://doi.org/10.1152/ajplung.00037.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32845704/

Lechasseur A, Huppé CA, Talbot M, et al. Exposure to nicotine-free and flavor-free e-cigarette vapors modifies the pulmonary response to tobacco cigarette smoke in female mice. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2020;319(4):L717-L727. doi:10.1152/ajplung.00037.2020

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In dieser Studie wurde untersucht, wie sich der Konsum von elektronischen Zigaretten auf die Insulinsensibilität von Mäusen auswirkt. Dazu wurden 48 männliche Mäuse in vier Gruppen eingeteilt, die unterschiedliche Rauchbelastungen ausgesetzt wurden. Die Gruppen wurden mit Elektrozigaretten mit und ohne Nikotin, herkömmlichen Zigaretten und frischer Luft behandelt. Die Körpergewichte der Mäuse wurden regelmäßig gemessen und nach der Behandlung wurden Lipid-, hs-CRP- und TNF-α-Konzentrationen im Blut sowie die Insulintoleranz gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass die Konzentrationen von Lipiden, hs-CRP und TNF-α im Blut aller behandelten Gruppen im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant erhöht waren und die Insulintoleranz bei den behandelten Gruppen ebenfalls signifikant erhöht war. Die Studie zeigt, dass Elektrozigaretten ähnliche Auswirkungen auf den Stoffwechsel von Mäusen haben wie herkömmliche Zigaretten.

Anmerkung: Die Studie wurde an Mäusen mit einer genetischen Veranlagung für erhöhte Cholesterinwerte durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Möglicherweise wurden die Mäuse mit einer hohen Dosis an Nikotin behandelt, die möglicherweise höher ist als die Menge an Nikotin, die typischerweise von Menschen durch E-Zigaretten konsumiert wird. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Einleitung: In der vorliegenden Studie sollten die Auswirkungen elektronischer Zigaretten auf die Insulinempfindlichkeit von ApoE-Gen-Knockout-Mäusen untersucht werden.

Methoden: Insgesamt wurden 48 männliche ApoE-Gen-Knockout-Mäuse nach dem Zufallsprinzip in vier Expositionsgruppen aufgeteilt: 1) elektronische Zigarette (E-Zigarette) mit 12 mg/ml Nikotin, 2) E-Zigarette ohne Nikotin (0mg), 3) traditionelle Zigarette (Zigarette) und 4) Frischluft (Kontrolle). Die ersten drei Gruppen wurden 18 Wochen lang dem entsprechenden Rauch ausgesetzt. Das Körpergewicht wurde in den vier Gruppen regelmäßig aufgezeichnet. Nach der letzten Exposition wurden die Konzentrationen von Lipiden, hs-CRP und TNF-α im Serum bestimmt und die Wirkung der elektronischen Zigaretten auf die Insulintoleranz gemessen.

Ergebnisse: Die Konzentrationen von Lipiden, hs-CRP und TNF-α im Serum waren in der E-Zigaretten-, der 0mg- und der Zigaretten-Gruppe im Vergleich zu denen der Kontrollgruppe signifikant erhöht (p<0,05). Auch die Insulintoleranz war in der E-Zigaretten-, 0mg- und Zigarettengruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe signifikant verringert (p<0,05).

Schlussfolgerungen: Elektronische Zigaretten zeigten vergleichbare Effekte wie herkömmliche Zigaretten bei der Beeinflussung der Stoffwechselfunktionen in ApoE-Gen-Knockout-Mäusen.

https://doi.org/10.18332/tid/125399

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32818031/

Lan K, Zhang G, Liu L, et al. Electronic cigarette exposure on insulin sensitivity of ApoE gene knockout mice. Tob Induc Dis. 2020;18:68. Published 2020 Aug 6. doi:10.18332/tid/125399