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Kategorie: Junk Science

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Die Forscher untersuchten die Genexpression von 84 Genen, die mit DNA-Schäden zusammenhängen, in Blut- und Wangenproben von drei Teilnehmern (eine Frau und zwei Männer) im Alter von 18 bis 59 Jahren. Bei den Teilnehmern handelte es sich um tägliche Dampfer, die in den letzten zwei Monaten nicht geraucht hatten (zu den Zulassungskriterien gehörte, dass sie in ihrem Leben mindestens 100 Zigaretten geraucht hatten und dass sie mindestens zwei Monate vor der Teilnahme an der Studie aufgehört hatten). Es wird nicht angegeben, wie lange die Teilnehmer schon dampfen oder ob sie ehemalige Raucher waren und wie lange sie geraucht haben. Die Teilnehmer benutzten ihr eigenes Vaping-Produkt in Form eines Tanks und wurden bei drei separaten Laborbesuchen einem Verhältnis von 50:50 PG/VG und 3 bis 6 mg/ml Nikotin ausgesetzt (vermutlich haben sie zwischen den Studienbesuchen gedampft, aber das ist nicht klar). Bei jedem Laborbesuch, bei dem Proben entnommen wurden, wurden die Probanden gebeten, 20 Züge zu dampfen (3 Sekunden Zug alle 60 Sekunden, also insgesamt 20 Züge über 20 Minuten). Es gab keine Vergleichsgruppe. Fünf Gene wurden signifikant hochreguliert (Lappenstruktur-spezifische Endonuklease 1; Apoptose-induzierender Faktor Mitochondrien-assoziiert 1; Röntgen-Reparatur-Kreuzkomplementierung 2; Drei-Prime-Reparatur-Exonuklease 1 und Tumorsuppressor TP53-Gen. Im Blut wurde eine deutliche Herabregulierung der N-Methylpurin-DNA-Glykosylase (ein Reparaturgen) festgestellt. Sowohl in Wangen- als auch in Blutproben war der DNA-Replikations-, Rekombinations- und Reparaturweg der Hauptweg, der durch die Exposition gegenüber dem Dampfen aktiviert wurde. Die Veränderungen standen in Zusammenhang mit dem Volumen des Puffs und der Durchflussrate. Die stärkere Expression mehrerer Gene, insbesondere von TP53, wurde mit der größeren Rauchmenge und der höheren Durchflussrate in Verbindung gebracht.

Anmerkung: Die Studie wurden narrativ zusammenfassend dargestellt. Keine Vergleichsgruppe aktueller Raucher, so dass nichts über das Dampfen im Vergleich zum Rauchen in Bezug auf Biomarker für potenzielle Krebsschäden ausgesagt werden kann. Nur 3 Teilnehmer.

Zusammenfassung

Es gibt nur wenige Daten darüber, wie die Genexpression die Identifizierung von Personen ermöglicht, die einem Risiko der Exposition gegenüber Karzinogenen durch das Dampfen von E-Zigaretten (E-Zig) ausgesetzt sind, und wie das Verhalten des Menschen beim Dampfen diese Exposition verändert. Ziel dieser Pilotstudie war die Identifizierung von Genen, die durch die akute Exposition gegenüber E-Zigaretten reguliert werden, mittels RT-qPCR. Drei Probanden (2M und 1F) besuchten das Labor dreimal (nTOT = 9 Besuche); Wangen- und Blutproben wurden vor und unmittelbar nach dem skriptgesteuerten Dampfen von 20 Zügen (nTOT = 18 Proben) entnommen; Daten zur Dampftopographie wurden in jeder Sitzung erhoben. Die Probanden verwendeten ihre eigene E-Zigarette, die 50:50 Propylenglykol (PG):pflanzliches Glyzerin (VG) +3-6 mg/ml Nikotin enthielt. Der Tumorsuppressor TP53 war in Wangenproben signifikant hochreguliert. Die TP53-Expression war in beiden Geweben abhängig vom Puffvolumen und der Flussrate. Im Blut war die signifikante Herabregulierung der N-Methylpurin-DNA-Glykosylase (MPG), einem Basen-Exzisions-Reparatur-Gen, bei allen Probanden gleich. Neben dem DNA-Reparaturweg waren der Zellzyklus und die Krebswege die am stärksten angereicherten Wege in Wangen- bzw. Blutproben. Diese Pilotstudie zeigt, dass das Dampfen von 20 Zügen die Expression von TP53 in menschlichem Gewebe signifikant verändert; das Dampferverhalten ist ein wichtiger Einflussfaktor für diese Reaktion. Eine größere Studie ist erforderlich, um diese Zusammenhänge zu bestätigen.

https://doi.org/10.3390/genes12030448

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33809907/

Hamad SH, Brinkman MC, Tsai YH, et al. Pilot Study to Detect Genes Involved in DNA Damage and Cancer in Humans: Potential Biomarkers of Exposure to E-Cigarette Aerosols. Genes (Basel). 2021;12(3):448. Published 2021 Mar 22. doi:10.3390/genes12030448

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Die Studie untersucht die Auswirkungen des Konsums von E-Zigaretten, rauchlosem Tabak und Zigaretten auf die Gesundheit. Die Wissenschaftler haben herausgefunden, dass es Biomarker gibt, die zeigen können, welche Art von Nikotinprodukt eine Person verwendet. Sie haben herausgefunden, dass bei Zigarettenrauchern eine bestimmte Substanz im Körper abnimmt, während diese bei E-Zigaretten und rauchlosem Tabak gleich bleibt. Die Kombination von verschiedenen Tests kann helfen, herauszufinden, welche Art von Nikotinprodukt eine Person verwendet.

Anmerkung: Die Studie bezieht sich auf eine bestimmte Gruppe von Personen, die sorgfältig ausgewählt wurden, und es ist möglich, dass die Ergebnisse bei anderen Gruppen von Personen anders ausfallen könnten. Auch wurden keine Daten zur Nikotinabhängigkeit der Teilnehmer erhoben, was bei der Interpretation der Ergebnisse berücksichtigt werden sollte. Des Weiteren könnte es sein, dass die Korrelation zwischen Methylierung und Rauchkonsum nicht perfekt ist, da andere Faktoren wie die Anzahl der Züge pro Zigarette und die Zusammensetzung der Zigarette selbst eine Rolle spielen können.

Zusammenfassung

Der zunehmende Konsum von nicht verbrannten Formen des Nikotins, wie z. B. E-Zigaretten, wirft im Hinblick auf die öffentliche Gesundheit wichtige Fragen bezüglich ihrer spezifischen Risiken im Vergleich zu verbrannten Tabakprodukten wie Zigaretten auf. Um diese Risiken vollständig abzugrenzen, werden verbesserte Biomarker benötigt, die zwischen diesen Formen des Nikotinkonsums unterscheiden können. Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass der Methylierungsstatus von cg05575921 als spezifischer Biomarker für die Exposition gegenüber verbranntem Tabakrauch dienen kann. Wir stellten die Hypothese auf, dass die Kombination dieses epigenetischen Biomarkers mit herkömmlichen Metabolitentests die Art des Konsums von Nikotinprodukten klassifizieren könnte. Daher bestimmten wir die DNA-Methylierung und die Serum-Cotinin-Werte in Proben von 112 Rauchern, 35 E-Zigaretten-Nutzern, 19 Nutzern von rauchlosem Tabak und 269 Kontrollen, und führten Massenspektroskopie-Analysen von Urinproben aller Nikotin-Nutzer und 22 verifizierten Kontrollen durch, um die Urinwerte von vermutlich nikotinspezifischen Substanzen zu bestimmen: Propylenglykol, 2-Cyanoethylmercaptursäure (CEMA) und Anabasin. 1) Zigarettenrauchen wurde mit einer dosisabhängigen Demethylierung von cg05575921 und erhöhten CEMA- und Anabasinspiegeln im Urin in Verbindung gebracht, 2) der Konsum von E-Zigaretten führte nicht zu einer Demethylierung von cg05575921, 3) der Konsum von rauchlosem Tabak führte ebenfalls nicht zu einer Demethylierung von cg05575921, war aber positiv mit Anabasinspiegeln assoziiert, 4) CEMA- und cg05575921-Spiegel waren hoch korreliert und 5) Propylenglykolspiegel unterschieden nicht zuverlässig zwischen den Konsumgruppen. Cg05575921-Bewertungen unterscheiden die Exposition gegenüber Tabakrauch von rauchlosen Nikotinquellen, einschließlich E-Zigaretten und rauchlosem Tabak, die beide nicht mit einer Cg05575921-Demethylierung verbunden sind. Eine Kombination aus Methylom- und Metabolitenprofilen kann eine genaue Klassifizierung des Konsumstatus einer Vielzahl nikotinhaltiger Produkte ermöglichen.

https://doi.org/10.1080/15592294.2021.1890875

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33588690/

Andersen A, Reimer R, Dawes K, et al. DNA methylation differentiates smoking from vaping and non-combustible tobacco use. Epigenetics. 2022;17(2):178-190. doi:10.1080/15592294.2021.1890875

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In diesem Artikel geht es um eine Studie an Mäusen, die den Einfluss von E-Zigaretten und herkömmlichem Tabakkonsum auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit untersucht hat. Die Mäuse wurden über einen Zeitraum von bis zu 60 Wochen täglich für zwei Stunden entweder E-Zigaretten, Tabakzigaretten oder Luft ausgesetzt. Nach 16 Wochen zeigten sich erste Veränderungen im Bereich der Blutgefäße, was zu systemischem Bluthochdruck und später auch Herzvergrößerung führte. Diese Veränderungen traten früher und ausgeprägter auf, wenn den E-Zigaretten mehr Nikotin beigemischt war. Insgesamt zeigt die Studie, dass langfristiges Dampfen von E-Zigaretten ähnlich wie Tabakkonsum zu kardiovaskulären Erkrankungen führen kann und dass die Schwere der Toxizität von der Dauer der Exposition und der Nikotindosis abhängt.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Um das Aerosol zu erzeugen wurden veraltete Geräte mit ungeeigneten Verdampfer und einer zu hohen Leistung verwendet, daher ist davon auszugehen, dass die Mäuse unrealistischen Expositionen ausgesetzt wurden und ggf. Expositionen aus einem trockengelaufenen oder überhitzem Gerät eingeatmet haben. Die Ergebnisse lassen sich nicht direkt auf den Menschen übertragen. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Das Dampfen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wurde als sicherere Alternative zum Rauchen von Tabakzigaretten (TCS) vorgeschlagen, was jedoch aufgrund fehlender vergleichender Langzeitstudien umstritten bleibt. Daher haben wir ein chronisches Expositionsmodell für Mäuse entwickelt, das menschliches Dampfen nachahmt und einen Vergleich mit TCS ermöglicht. Es wurden Längsschnittstudien durchgeführt, um Veränderungen der kardiovaskulären Funktion bei TCS- und ECV-Expositionsdauern von bis zu 60 Wochen zu untersuchen. Für ECV wurde E-Zigaretten-Liquid mit Box-Mod verwendet, für TCS 3R4F-Zigaretten. Männliche C57/BL6-Mäuse wurden 2 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche mit TCS, ECV oder Luft ausgesetzt. Die Rolle des Nikotingehalts der Zigaretten wurde unter Verwendung von E-Zigaretten-Flüssigkeiten mit 0, 6 oder 24 mg/ml Nikotin untersucht. Nach 16-wöchiger Exposition wurde eine erhöhte Konstriktion auf Phenylephrin und eine beeinträchtigte Endothel-abhängige und Endothel-unabhängige Vasodilatation in den Aortensegmenten beobachtet, parallel zum Beginn der systemischen Hypertonie, mit Erhöhungen des systemischen Gefäßwiderstands. Nach 32 Wochen führten TCS und ECV zu einer kardialen Hypertrophie. Alle diese Anomalien nahmen bis zu einer Expositionsdauer von 60 Wochen weiter zu, wobei das Herzgewicht und die Aortendicke zusammen mit einer erhöhten Superoxidproduktion in den Gefäßen und im Herzgewebe sowohl der ECV- als auch der TCS-Mäuse zunahmen. Während die ECV-induzierten Anomalien auch ohne Nikotin zu beobachten waren, traten sie bei höherer Nikotinexposition früher auf und waren schwerer. Somit kann langfristiges Dampfen von E-Zigaretten kardiovaskuläre Erkrankungen ähnlich wie TCS hervorrufen, und der Schweregrad dieser Toxizität nimmt mit der Expositionsdauer und dem Nikotingehalt der Zigaretten zu.NEU & WICHTIG Ein chronisches Expositionsmodell für Mäuse, das das Dampfen von E-Zigaretten beim Menschen nachahmt und einen Vergleich mit dem Rauchen von Tabakzigaretten ermöglicht, wurde entwickelt und zur Durchführung von Längsschnittstudien über Veränderungen der kardiovaskulären Funktion verwendet. Die Exposition gegenüber E-Zigaretten führte zum Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen, die mit denen des Tabakrauchens vergleichbar sind. Es wurde eine beeinträchtigte endothelabhängige und endothelunabhängige Vasodilatation mit erhöhter adrenerger Vasokonstriktion beobachtet, die mit dem Auftreten von systemischer Hypertonie und anschließender Herzhypertrophie einherging. Diese kardiovaskuläre Toxizität war von der Expositionsdauer und der Nikotindosis abhängig.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00997.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33606584/

El-Mahdy MA, Mahgoup EM, Ewees MG, Eid MS, Abdelghany TM, Zweier JL. Long-term electronic cigarette exposure induces cardiovascular dysfunction similar to tobacco cigarettes: role of nicotine and exposure duration. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(5):H2112-H2129. doi:10.1152/ajpheart.00997.2020

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Die Verwendung von E-Zigaretten steigt weiter an, aber die Sicherheit von E-Zigaretten-Aerosolen wird in Frage gestellt. Eine Studie mit Mäusen und menschlichen Darmorganoiden zeigt, dass chronischer, nikotinfreier Gebrauch von E-Zigaretten die Entzündung erhöht und die Expression von Tight Junction-Markern reduziert. Dies führt zu einer Barriere-Störung und einer erhöhten Entzündung in Reaktion auf Infektionen. Diese Ergebnisse zeigen, dass auch "nikotinfreie" Komponenten von E-Zigaretten die Darmbarriere schädigen können. Eine intakte Darmbarriere ist jedoch wichtig für die Gesundheit und diese Ergebnisse haben Auswirkungen auf die Medizin und die öffentliche Gesundheit.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt. In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln.

Zusammenfassung

Der Konsum von E-Zigaretten nimmt weiter zu, doch die Sicherheit von E-Zigaretten-Aerosolen wird in Frage gestellt. Anhand von Mäusemodellen mit akuter und chronischer Inhalation von E-Zigaretten-Aerosolen, Transkriptomik des Mäusedarms und murinen und menschlichen Darmorganoiden in Co-Kulturmodellen haben wir die Auswirkungen des E-Zigarettenkonsums auf die Darmbarriere untersucht. Histologische und Transkriptomanalysen ergaben, dass chronischer, aber nicht akuter, nikotinfreier E-Zigarettenkonsum die Entzündung erhöht und die Expression von Tight Junction (TJ)-Markern verringert. Die Exposition von enteroid-derived monolayers (EDMs) von Mäusen und Menschen gegenüber nikotinfreien E-Zigaretten-Aerosolen allein oder in Co-Kultur mit Bakterien führt ebenfalls zu einer Störung der Barriere, einer Herabregulierung des TJ-Proteins und einer verstärkten Entzündung als Reaktion auf eine Infektion. Diese Daten unterstreichen die schädlichen Auswirkungen der "nikotinfreien" Komponente von E-Zigaretten auf die Darmbarriere. In Anbetracht der Bedeutung einer intakten Darmbarriere für die Fitness des Wirts und der Auswirkungen von Entzündungen der Darmschleimhaut auf eine Vielzahl chronischer Krankheiten sind diese Ergebnisse sowohl für die Medizin als auch für das öffentliche Gesundheitswesen von großer Bedeutung.

https://doi.org/10.1016/j.isci.2021.102035

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33537654/

Sharma A, Lee J, Fonseca AG, et al. E-cigarettes compromise the gut barrier and trigger inflammation. iScience. 2021;24(2):102035. Published 2021 Jan 6. doi:10.1016/j.isci.2021.102035

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Eine Studie hat sich mit den Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Gesundheit beschäftigt. Es wurde festgestellt, dass der Gebrauch von E-Zigaretten mit Propylenglykol und pflanzlichem Glycerin (PG-VG) zu einer Schädigung der Atemwege und des Herzkreislaufsystems führen kann. Insbesondere Formaldehyd, das beim Erhitzen von E-Zigaretten-Lösungen entsteht, scheint eine große Rolle zu spielen. Diese Ergebnisse zeigen, dass der Gebrauch von E-Zigaretten ein erhöhtes Risiko für kardiopulmonale Erkrankungen mit sich bringen kann, unabhängig von Nikotin oder Aromastoffen.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Nach mehr als einem Jahrzehnt des Gebrauchs von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) in den Vereinigten Staaten besteht nach wie vor Unklarheit über den Gebrauch von E-Zigaretten und das langfristige Risiko von Herz-Lungen-Erkrankungen. Da alle E-Zigaretten Propylenglykol und pflanzliches Glycerin (PG-VG) verwenden und reichlich gesättigte Aldehyde erzeugen, wurden Mäuse durch Inhalation von PG-VG-Aerosol, Formaldehyd (FA), Acetaldehyd (AA) oder gefilterter Luft ausgesetzt. Biomarker der Exposition und der kardiopulmonalen Schädigung wurden durch Massenspektrometrie (Urin-Metaboliten), Radiotelemetrie (Atemreflexe), isometrische Myographie (Aorta) und Durchflusszytometrie (Blutmarker) überwacht. Die akute PG-VG-Exposition beeinflusste signifikant mehrere Biomarker, einschließlich des Lungen-Reflexes (verringerte Atem-Rate, -50%), der Endothel-abhängigen Entspannung (-61,8 ± 4,2%), verringerte WBC (-47 ± 7%) und erhöhte RBC (+6 ± 1%) und Hämoglobin (+4 ± 1%) im Vergleich zur Luft-Kontrollgruppe. Bemerkenswert ist, dass die FA-Exposition die auffälligen Effekte des PG-VG-Aerosols auf den pulmonalen Reizreflex und die endotheliale Dysfunktion rekapitulierte, während die AA-Exposition dies nicht tat. Um zu versuchen, die PG-VG-Exposition mit der FA- oder AA-Exposition in Verbindung zu bringen, wurden die Formiat- und Acetat-Gehalte im Urin mittels GC-MS gemessen. Obwohl weder die FA- noch die AA-Exposition die Ausscheidung ihres primären Metaboliten, Formiat bzw. Acetat, im Vergleich zu luft-exponierten Kontrollen veränderte, erhöhte die PG-VG-Aerosol-Exposition signifikant das Acetat im Urin nach der Exposition, aber nicht das Formiat. Diese Daten deuten darauf hin, dass der Konsum von E-Zigaretten das Risiko für Herz-Lungen-Erkrankungen unabhängig vom Vorhandensein von Nikotin und/oder Aromastoffen erhöhen kann. Diese Studie deutet darauf hin, dass der FA-Gehalt in Aerosolen aus Tabakerzeugnissen so reguliert werden sollte, dass er keine Biomarker für kardiopulmonale Schäden hervorruft. Es besteht nach wie vor Bedarf an zuverlässigen Biomarkern für die Exposition gegenüber inhaliertem FA und AA.NEU & WICHTIG Der Gebrauch von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) induziert bei gesunden Menschen eine endotheliale Dysfunktion (ED), doch die spezifischen Bestandteile in E-Zigaretten-Aerosolen, die zur ED beitragen, sind unbekannt. Unsere Studie weist auf Formaldehyd hin, das beim Erhitzen von E-Zigaretten-Lösungsmitteln (Propylenglykol, PG; pflanzliches Glycerin, VG) gebildet wird. Die Exposition gegenüber Formaldehyd oder PG-VG-Aerosol allein stimulierte ED bei weiblichen Mäusen. Da ED unabhängig von Nikotin und Aromastoffen auftrat, spiegeln diese Daten einen "universellen Fehler" von E-Zigaretten wider, die PG-VG verwenden. Hören Sie sich den entsprechenden Podcast zu diesem Artikel unter https://ajpheart.podbean.com/e/e-cigarettes-aldehydes-and-endothelial-dysfunction/ an.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00878.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33543686/

Jin L, Lynch J, Richardson A, et al. Electronic cigarette solvents, pulmonary irritation, and endothelial dysfunction: role of acetaldehyde and formaldehyde. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(4):H1510-H1525. doi:10.1152/ajpheart.00878.2020

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Rauchen ist die führende vermeidbare Ursache für Krebs. Auch während einer Krebstherapie verringert das Rauchen die Überlebenschancen. Angesichts der negativen Auswirkungen des Rauchens und der Schwierigkeiten beim Rauchstopp fragen sich Krebspatienten, ob sie auf E-Zigaretten umsteigen sollten. Um diese Entscheidung auf der Grundlage von Fakten treffen zu können, haben Wissenschaftler die Auswirkungen von E-Zigaretten-Aerosol-Exposition auf die Cisplatin-Resistenz von Kopf- und Halskrebszellen untersucht. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosol-Extrakten wie auch Tabakrauch die Resistenz gegenüber Chemotherapeutika erhöhen kann.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln.

Zusammenfassung

Tabakrauchen ist die häufigste vermeidbare Krebsursache. Darüber hinaus verkürzt das fortgesetzte Rauchen während der Krebstherapie die Gesamtüberlebenszeit. Im Bewusstsein der negativen Folgen des Tabakrauchens und der Schwierigkeiten bei der Raucherentwöhnung fragen Krebspatienten nach, ob sie auf elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) umsteigen sollten. Um evidenzbasierte Daten für diese Entscheidung zu erhalten, haben wir die Auswirkungen der Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosolen auf die Cisplatin-Resistenz von Kopf- und Halskrebszellen untersucht. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Krebszellen, die E-Zigaretten-Aerosol-Extrakten ausgesetzt und mit Cisplatin behandelt wurden, im Vergleich zu nicht-exponierten Zellen einen signifikanten Rückgang des Zelltods, einen Anstieg der Lebensfähigkeit und einen Anstieg des klonogenen Überlebens aufweisen. Darüber hinaus erhöhte die Exposition mit E-Zigaretten-Aerosol-Extrakten die Cisplatin-Konzentration, die erforderlich ist, um eine 50%ige Verringerung des Zellwachstums (IC50) zu bewirken, auf eine nikotinunabhängige Weise. Tabakrauchextrakte führten zu einer ähnlichen Erhöhung der Cisplatinresistenz. Veränderungen in der Expression von Medikamentenein- und -ausschleusungstransportern und nicht die Aktivierung von Zellwachstumswegen oder DNA-Schadensreparatur tragen zur E-Zigaretten-induzierten Cisplatinresistenz bei. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Konsum von E-Zigaretten, ähnlich wie Tabak zum Verbrennen, die Chemotherapieresistenz erhöhen könnte, und unterstreichen die dringende Notwendigkeit einer strengen Bewertung der gesundheitlichen Auswirkungen von E-Zigaretten, um eine evidenzbasierte öffentliche Gesundheitspolitik zu gewährleisten.

https://doi.org/10.1038/s41598-021-81148-0

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33469038/

Manyanga J, Ganapathy V, Bouharati C, et al. Electronic cigarette aerosols alter the expression of cisplatin transporters and increase drug resistance in oral cancer cells. Sci Rep. 2021;11(1):1821. Published 2021 Jan 19. doi:10.1038/s41598-021-81148-0

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Eine Studie hat die Auswirkungen des Entzugs von Nikotin auf das Gehirn untersucht. Dabei wurden depressive und ängstliche Verhaltensweisen sowie kognitive Beeinträchtigungen festgestellt. Es wurde beobachtet, dass bestimmte Botenstoffe im Gehirn verändert wurden, insbesondere nach dem Entzug von Zigarettenrauch. Die Forschung zeigt, dass der Entzug von Nikotin langfristige Auswirkungen auf das Gehirn haben kann.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Die Nikotinsucht ist ein schwerwiegendes Problem der öffentlichen Gesundheit. Ziel dieser Studie war es, die Veränderungen der wichtigsten Neurotransmissionen nach einem 60-tägigen Entzug von sieben Wochen intermittierendem Zigarettenrauch, E-Zigaretten-Dämpfen oder einem E-Zigaretten-Vehikel zu untersuchen. In den Nikotinentzugsgruppen wurden vermehrt depressive und ängstliche/zwanghafte Verhaltensweisen in den Tests zur Schwanzaufhängung, zur Saccharosepräferenz und zum Eingraben von Murmeln nachgewiesen. Kognitive Beeinträchtigungen wurden im Test zur räumlichen Objekterkennung festgestellt. Ein signifikanter Anstieg der mRNA-Spiegel von Corticotropin-Releasing-Faktor (Crf) und Crf1 wurde insbesondere nach Zigarettenentzug im Nucleus caudatus-putamen (CPu) beobachtet. Der Gehalt an Nozizeptin-Vorläufern wurde durch den Entzug von Zigaretten (80 %) und E-Zigaretten (50 %) im CPu reduziert. Der Delta-Opioid-Rezeptor zeigte eine signifikante Reduktion im Hippocampus, die durch die Exposition mit einem E-Zigaretten-Lösungsvehikel verursacht wurde, während sich die mRNA-Gehalte im CPu von Mäusen, die E-Zigaretten ausgesetzt waren, verdoppelten. Der Entzug nach der Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dampf induzierte einen 35%igen Bdnf-mRNA-Abfall im Hippocampus, während Bdnf durch den Zigarettenentzug im CPu um 118% erhöht wurde. Diese Studie zeigt, dass langfristige, durch den Entzug induzierte affektive und kognitive Symptome in Verbindung mit dauerhaften molekularen Veränderungen in der peptidergischen Signalgebung die beeinträchtigte Neuroplastizität im Hippocampus und in den striatalen Schaltkreisen bestimmen können.

https://doi.org/10.3390/ijms22020599

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33435320/

Carboni L, Ponzoni L, Braida D, Sala M, Gotti C, Zoli M. Altered mRNA Levels of Stress-Related Peptides in Mouse Hippocampus and Caudate-Putamen in Withdrawal after Long-Term Intermittent Exposure to Tobacco Smoke or Electronic Cigarette Vapour. Int J Mol Sci. 2021;22(2):599. Published 2021 Jan 9. doi:10.3390/ijms22020599

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Eine Studie zeigt, dass der Konsum von E-Zigaretten die Entstehung von Arterienverkalkung fördern kann. Mäuse, die regelmäßig für 16 Wochen E-Zigaretten-Dampf ausgesetzt wurden, entwickelten atherosklerotische Läsionen und eine erhöhte Expression des TLR9-Gens in klassischen Monozyten und den Plaques. Das TLR9-Gen ist ein Teil des Immunsystems und spielt eine Rolle bei der Erkennung von Krankheitserregern. Die Plaqueakkumulation von Lipiden und Makrophagen und die Entzündung im Zusammenhang mit E-Zigaretten können möglicherweise durch die Blockierung von TLR9 verringert werden. Der Konsum von E-Zigaretten kann zu Arterienverkalkung führen, was auf das erhöhte Niveau beschädigter mitochondrialer DNA im Blut und der Expression von TLR9 zurückzuführen ist.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Zielsetzung: Der Konsum von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wurde kürzlich mit der Förderung von Atherosklerose in Verbindung gebracht. In dieser Studie wollten wir den Mechanismus der E-Zigaretten-Exposition untersuchen, der die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen beschleunigt. Ansatz und Ergebnisse: Acht Wochen alte ApoE-/- Mäuse, die mit normaler Labordiät gefüttert wurden, wurden 16 Wochen lang 2 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche lang E-Zigarettendampf (ECV) ausgesetzt. Wir fanden heraus, dass die ECV-Exposition signifikant atherosklerotische Läsionen induzierte, wie durch Öl-Rot-O-Färbung untersucht wurde, und die TLR9-Expression (Toll-like-Rezeptor 9) in klassischen Monozyten und in den atherosklerotischen Plaques stark hochregulierte, was durch die erhöhte TLR9-Expression in atherosklerotischen Plaques der menschlichen Oberschenkelarterie von E-Zigaretten-Rauchern bestätigt wurde. Interessanterweise fanden wir eine signifikante Zunahme der oxidativen Mitochondrien-DNA-Läsion im Plasma von ECV-exponierten Mäusen. Die Verabreichung eines TLR9-Antagonisten vor der ECV-Exposition verringerte nicht nur die Atherosklerose und die Hochregulierung von TLR9 in den Plaques, sondern dämpfte auch den Anstieg der Plasmaspiegel entzündlicher Zytokine, reduzierte die Plaque-Ansammlung von Lipiden und Makrophagen und verringerte die Häufigkeit klassischer CCR2+-Monozyten (C-C-Chemokinrezeptor Typ 2) im Blut. Überraschenderweise stellten wir fest, dass zytoplasmatische mitochondriale DNA, die aus mit ECV-Extrakt behandelten Makrophagen isoliert wurde, die TLR9-Aktivierung in Reporterzellen verstärken kann, und dass die Induktion von Entzündungszytokinen durch TLR9-Inhibitoren in Makrophagen unterdrückt werden konnte.

Schlussfolgerungen: E-Zig erhöht den Gehalt an geschädigter mitochondrialer DNA im Blutkreislauf und induziert die Expression von TLR9, was die Expression von proinflammatorischen Zytokinen in Monozyten/Makrophagen erhöht und folglich zu Atherosklerose führt. Unsere Ergebnisse lassen vermuten, dass ein Eingriff in die TLR9-Aktivierung ein potenzielles pharmakologisches Ziel für ECV-bedingte Entzündungen und kardiovaskuläre Erkrankungen darstellt.

https://doi.org/10.1161/atvbaha.120.315556

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33380174/

Li J, Huynh L, Cornwell WD, et al. Electronic Cigarettes Induce Mitochondrial DNA Damage and Trigger TLR9 (Toll-Like Receptor 9)-Mediated Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2021;41(2):839-853. doi:10.1161/ATVBAHA.120.315556

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Eine Studie untersuchte die kurzfristigen Auswirkungen von passivem E-Zigaretten-Konsum bei COPD-Patienten. Dabei wurden 16 Nichtraucher mit COPD für jeweils 4 Stunden passivem E-Zigaretten-Rauch und sauberer Luft ausgesetzt. Es zeigte sich, dass passives Vapen zu Entzündungen führen kann und einige Proteine im Blut erhöht wurden. Außerdem berichteten die Teilnehmer von stärkeren Halsschmerzen während der Vape-Exposition. Obwohl es keine signifikanten Veränderungen bei der Lungenfunktion gab, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass passives Vapen bei Menschen mit COPD potenziell schädlich ist.

Anmerkung: Die Studie hatte einige Schwächen, wie z.B. eine geringe Anzahl an Teilnehmern, unvollständige Daten aufgrund von Teilnehmerausfällen und Schwierigkeiten bei der Rekrutierung von Patienten mit COPD. Auch war es schwierig, die Aktivitäten der Teilnehmer vor den Expositionssitzungen zu standardisieren oder vollständig zu kontrollieren. Die Unterschiede zwischen den Tagen mit sauberer Luft und passivem Vape waren gering und die Partikelzahlen variierten stark. Erschwerend kommt hinzu, dass die Zusammensetzung des Aerosols von vielen Faktoren abhägt. Die Autoren berichten selbst darüber, dass es keine signifikanten Veränderungen bei der Lungenfunktion gab, sehen aber trotzdem eine potenzielle Schädlichkeit.

Zusammenfassung

Hintergrund: Der Konsum von E-Zigaretten hat nachweislich kurzfristige akute Auswirkungen bei aktiven Nutzern, aber über die akuten passiven Auswirkungen ist weniger bekannt, insbesondere bei Personen mit bestehenden Atemwegserkrankungen.

Zielsetzung: Es sollten die lokalen und systemischen Auswirkungen einer kurzzeitigen passiven Vape-Exposition bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) untersucht werden. Methoden: In einer doppelblinden Crossover-Studie wurden 16 nicht rauchende COPD-Patienten (Durchschnittsalter 68 Jahre) nach dem Zufallsprinzip für 4 Stunden passivem Dampfen (Median PM2,5: 18 µg/m3 (Bereich: 8-333)) und sauberer Luft (PM2,5 < 6 µg/m3) im Abstand von 14 Tagen ausgesetzt. Die Partikel wurden mit einem Ultrafeinpartikelzähler (P-TRAK) und einem Scanning Mobility Particle Sizer (SMPS) gemessen. Gesundheitliche Auswirkungen wie Surfactant Protein-A (SP-A) und Albumin in der Ausatemluft, Spirometrie, FeNO und Plasmaproteine wurden vor, direkt nach und 24 Stunden nach der Exposition bewertet. Die Teilnehmer berichteten über Symptome während der gesamten Expositionszeit. Die Daten wurden mit gemischten Modellen analysiert.

Ergebnisse: SP-A in der ausgeatmeten Luft wurde durch die Dampfexposition negativ beeinflusst und mehrere Plasmaproteine stiegen signifikant an. Die Reizung des Rachens war während der passiven Dampfexposition ausgeprägter, während FVC und FEV1 abnahmen, jedoch nicht signifikant. Schlussfolgerungen: SP-A in der Ausatemluft und einige Plasmaproteine wurden durch passives Dampfen bei Patienten mit COPD beeinflusst, was auf eine Entzündung hindeutet und zeigt, dass passives Dampfen potenziell schädlich ist.

https://doi.org/10.1080/20018525.2020.1861580

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33456728/

Rosenkilde Laursen K, Bønløkke JH, Bendstrup E, et al. An RCT of acute health effects in COPD-patients after passive vape exposure from e-cigarettes. Eur Clin Respir J. 2020;8(1):1861580. Published 2020 Dec 24. doi:10.1080/20018525.2020.1861580

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Eine Studie hat untersucht, wie sich der Konsum von E-Zigaretten auf die Schleimproduktion in den Atemwegen auswirkt. Dabei wurde festgestellt, dass das Dampfen die Produktion von einem bestimmten Schleim (MUC5AC) in den Atemwegen anregt, aber nicht die Produktion von einem anderen Schleim (MUC5B). Die Forscher haben auch herausgefunden, dass dies durch bestimmte Signalwege im Körper verursacht wird. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass E-Zigaretten die Schleimproduktion in den Atemwegen anregen können und dadurch das Risiko von Atemwegserkrankungen erhöhen.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln.

Zusammenfassung

Zielsetzungen: Das Aufkommen der elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) hat zu einer neuen Wahrnehmung des Tabakmarktes geführt. Im Gegensatz zum herkömmlichen Tabak liegt der größte Vorteil der E-Zigaretten darin, dass sie weniger riechen und bequem und preiswert sind. Die meisten E-Zigaretten-Raucher glauben, dass E-Zigaretten-Rauchen weniger schädlich ist als herkömmliches Rauchen. Die Informationen über die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die menschliche Gesundheit sind begrenzt, und das Thema bleibt umstritten.

Methoden: Wir untersuchten die Auswirkungen von E-Zigaretten-Dampf auf Mucin (MUC5AC und MUC5B) und die Veränderung von MUC5AC und MUC5B durch E-Zigaretten-Liquid mit oder ohne Nikotin in Epithelzellen der Atemwege. Die Auswirkungen von E-Zigaretten-Dampf mit oder ohne Nikotin auf Mucin sowie die beteiligten Signalwege wurden mit Hilfe der reversen Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (PCR), der Echtzeit-PCR, Enzym-Immunoassays und Immunoblot-Analysen mit verschiedenen spezifischen Inhibitoren und Small Interfering RNA untersucht.

Ergebnisse: E-Zigarettendampf mit oder ohne Nikotin stimulierte die Expression von MUC5AC, aber nicht von MUC5B, in Epithelzellen der Atemwege. Darüber hinaus zeigten wir, dass E-Zigarettendampf mit und ohne Nikotin die MUC5AC-Expression über die Aktivierung der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK; extrazelluläre signalregulierte Kinase [ERK] 1/2 und p38) und des Nuclear Factor Kappa-Light-Chain-Enhancer of Activated B Cells (NF-κB) Signalweges in menschlichen Atemwegsepithelzellen induzierte.

Schlussfolgerung: E-Zigaretten-Dampf mit und ohne Nikotin erhöhte die MUC5AC-Expression in menschlichen Atemwegsepithelzellen signifikant.

https://doi.org/10.21053/ceo.2020.01907

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33355840/

Song SY, Na HG, Kwak SY, Choi YS, Bae CH, Kim YD. Changes in Mucin Production in Human Airway Epithelial Cells After Exposure to Electronic Cigarette Vapor With or Without Nicotine. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2021;14(3):303-311. doi:10.21053/ceo.2020.01907