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Schlagwort: In Vitro

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In der Studie wurde untersucht, ob Rauchen oder E-Zigarettenkonsum das Risiko für COVID-19 erhöhen kann. Dazu wurden RNA-Datensätze von Rauchern und E-Zigarettenkonsumenten analysiert. Die Ergebnisse zeigten, dass Rauchen ACE2, den Rezeptor für SARS-CoV-2, hochreguliert, während E-Zigarettenkonsum ohne Nikotin oder Aromen keine signifikante Veränderung verursachte. Rauchen und E-Zigarettenkonsum mit Nikotin oder Aromen führte zu einer Dysregulation von Entzündungs- und Inflammasom-Genen. Inflammasom-Produkte, wie IL-1B, und Zytokin-Stürme sind charakteristisch für COVID-19-Infektionen, insbesondere bei schweren Fällen. Die Studie zeigt, dass Rauchen oder E-Zigarettenkonsum das COVID-19-assoziierte Entzündungsrisiko erhöhen kann.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Die durch das SARS-CoV-2-Virus verursachte COVID-19-Pandemie überschneidet sich mit den laufenden Epidemien des Zigarettenrauchens und des Rauchens elektronischer Zigaretten (E-Zigaretten). Es gibt jedoch nur wenige Daten, die COVID-19-Risiken und -Ergebnisse mit dem Zigaretten- oder E-Zigarettenkonsum in Verbindung bringen. In dieser Studie haben wir drei unabhängige RNA-Expressionsdatensätze von Rauchern und Vapern ausgewertet, um den potenziellen Zusammenhang zwischen Dampfen/Rauchen und der Dysregulation von Schlüsselgenen und -wegen im Zusammenhang mit COVID-19 zu verstehen. Wir fanden heraus, dass Rauchen, aber nicht Dampfen, ACE2, den zellulären Rezeptor, den SARS-CoV-2 für die Infektion benötigt, hochreguliert. Sowohl das Rauchen als auch der Gebrauch von nikotin- und aromahaltigen E-Zigaretten führte zu einer Hochregulierung von pro-inflammatorischen Zytokinen und mit dem Inflammasom verbundenen Genen. Insbesondere Chemokine wie CCL20 und CXCL8 sind bei Rauchern erhöht, während CCL5 und CCR1 bei Nutzern von aroma- und nikotinhaltigen E-Zigaretten erhöht sind. Wir fanden auch heraus, dass Gene, die in Inflammasomen involviert sind, wie CXCL1, CXCL2, NOD2 und ASC, bei Rauchern und E-Zigarettenkonsumenten hochreguliert sind. Das Dampfen von E-Zigaretten mit Geschmack und ohne Nikotin führte jedoch nicht zu einer signifikanten Dysregulation von Zytokinen und einer Aktivierung von Inflammasomen. Die Freisetzung von Inflammasom-Produkten wie IL-1B und Zytokinstürme sind Kennzeichen einer COVID-19-Infektion, insbesondere in schweren Fällen. Unsere Ergebnisse zeigen also, dass Rauchen oder Dampfen die COVID-19-bedingte Entzündung entscheidend verschlimmern oder die Anfälligkeit für COVID-19 erhöhen kann.

https://doi.org/10.3390/ijms21155513

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32752138/

Lee AC, Chakladar J, Li WT, et al. Tobacco, but Not Nicotine and Flavor-Less Electronic Cigarettes, Induces ACE2 and Immune Dysregulation. Int J Mol Sci. 2020;21(15):5513. Published 2020 Jul 31. doi:10.3390/ijms21155513

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In dieser Studie wurde untersucht, wie sich aromatisierte E-Zigarettenliquids und das Serum von E-Zigaretten-Nutzern auf die Gesundheit von Endothelzellen auswirken, die an der Gefäßbildung beteiligt sind. Es wurde festgestellt, dass die Zytotoxizität der Liquids unterschiedlich war, wobei das Zimt-aromatisierte Produkt am schädlichsten war und zu einer Verringerung der Zellviabilität, erhöhten oxidativen Stress, entzündliche Reaktionen und beeinträchtigte Funktionen der Endothelzellen führte. Das Serum von E-Zigaretten-Nutzern zeigte ebenfalls erhöhten oxidativen Stress und Entzündungsreaktionen. Die Studie legt nahe, dass die Verwendung von aromatisierten E-Zigarettenliquids oder E-Zigaretten zu einer Verschlechterung der Endothelfunktion führt, die oft Vorläufer von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Hintergrund: Elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) werden immer beliebter. Im Gegensatz zum Zigarettenrauchen sind die Auswirkungen von E-Zigaretten und deren Bestandteilen auf die Gefäßgesundheit noch wenig untersucht. Angesichts ihrer zunehmenden Beliebtheit ist es jedoch dringend erforderlich, die gesundheitlichen Risiken von E-Zigaretten zu bewerten, einschließlich der Auswirkungen ihrer Inhaltsstoffe, insbesondere Nikotin und Aromen. Zielsetzung: Das Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen von aromatisierten E-Zigaretten-Liquids (E-Liquids) und Serum, das von E-Zigaretten-Nutzern isoliert wurde, auf die Endothelgesundheit und die durch endotheliale Zellen vermittelte Makrophagenaktivierung zu untersuchen. Methoden: Es wurden endotheliale Zellen, die aus menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen (iPSC-ECs) abgeleitet wurden, und ein Hochdurchsatz-Screening-Ansatz verwendet, um die Endothelintegrität nach Exposition gegenüber 6 verschiedenen E-Liquids mit unterschiedlichen Nikotinkonzentrationen und gegenüber Serum von E-Zigaretten-Nutzern zu beurteilen.

Ergebnisse: Die Zytotoxizität der E-Liquids variierte erheblich, wobei das Zimtgeschmack-Produkt am stärksten war und zu einer signifikanten Abnahme der Zellviabilität, erhöhten ROS-Spiegeln, Caspase 3/7-Aktivität und LDL-Aufnahme, Aktivierung von oxidativem Stress-bezogenen Pathway und Beeinträchtigung der Schlauchbildung und Migration führte und somit eine endotheliale Dysfunktion bestätigte. Bei der Exposition von ECs gegenüber E-Liquid induzierte konditioniertes Medium eine Makrophagenpolarisation in einen proinflammatorischen Zustand, was die Produktion von Interleukin-1β und -6 hervorrief und zu erhöhten ROS führte. Nach Exposition von menschlichen iPSC-ECs mit Serum von E-Zigarettennutzern wurde eine erhöhte ROS, die mit endothelialer Dysfunktion verbunden war, beobachtet, wie durch beeinträchtigte pro-angiogene Eigenschaften angezeigt. Es wurde auch eine Zunahme der entzündlichen Zytokinexpression im Serum von E-Zigarettennutzern beobachtet. Schlussfolgerungen: Eine akute Exposition gegenüber aromatisierten E-Liquids oder E-Zigarettenkonsum verschlimmert die endotheliale Dysfunktion, die oft kardiovaskulären Erkrankungen vorausgeht.

Der Text beschreibt eine Studie, die untersucht hat, wie sich der Konsum von E-Zigaretten auf die Funktion von Blutgefäßen und Zellen auswirkt. Die Ergebnisse zeigen, dass aromatisierte E-Liquids und E-Zigaretten den Zustand der Blutgefäße verschlechtern und Entzündungen fördern können, was ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen darstellt.

https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.03.476

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31146818/

Lee WH, Ong SG, Zhou Y, et al. Modeling Cardiovascular Risks of E-Cigarettes With Human-Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Endothelial Cells. J Am Coll Cardiol. 2019;73(21):2722-2737. doi:10.1016/j.jacc.2019.03.476

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Eine Pilotstudie untersuchte die akute Inhalationstoxizität von verdampften nikotinhaltigen und nikotinfreien Lösungen in Kombination mit Cannabidiol (CBD) an Bronchialepithelzellen in vitro. Dabei wurde festgestellt, dass Lösungen mit CBD allein oder in Kombination mit Nikotin signifikant zytotoxischer waren als Lösungen mit nur Nikotin. Zudem wurden höhere Konzentrationen entzündungsfördernder Mediatoren festgestellt, wenn Zellen sowohl Nikotin als auch CBD ausgesetzt waren. Aromatisierte Produkte zeigten insgesamt eine höhere Toxizität im Vergleich zu nicht-aromatisierten Lösungen. Die Studie legt nahe, dass Nikotin und CBD unabhängig voneinander und additiv toxische Effekte haben können, die durch Aromastoffe verstärkt werden.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Hintergrund: Bevölkerungsbezogene Studien zeigen zunehmende Raten von gleichzeitiger Verwendung von Vaping-Produkten, die entweder Nikotin oder Cannabinoide enthalten. Ziel dieser Pilotstudie war es, die akute Inhalationstoxizität von verdampften aromatisierten und unaromatisierten Nikotinlösungen in Kombination mit Cannabidiol (CBD) in vitro zu testen.

Methoden: Bronchiale Epithelzellen (H292) wurden direkt dem Aerosol ausgesetzt, das von E-Zigaretten erzeugt wurde, die nur mit Propylenglykol, unaromatisierten Nikotinlösungen in Propylenglykol mit und ohne CBD sowie Lösungen, die nur CBD enthielten, aufgefüllt waren. Die Zellen wurden auch einer kommerziell erhältlichen aromatisierten Lösung ausgesetzt, die Nikotin und CBD enthielt. Die in vitro toxischen Auswirkungen wurden nach der Exposition mit folgenden Methoden bewertet: 1) einem Trypanblau-Ausschluss-Assay (Zellviabilität), 2) einem Neutralrot-Aufnahme-Assay (Stoffwechselaktivität) und 3) einem ELISA (Konzentrationen von entzündlichen Mediatoren).

Ergebnisse: Eine unaromatisierte Lösung, die nur CBD enthielt, war signifikant zytotoxischer als eine unaromatisierte Lösung, die nur Nikotin enthielt. Eine unaromatisierte Lösung, die sowohl CBD als auch Nikotin enthielt, war signifikant zytotoxischer als unaromatisierte Lösungen mit nur Nikotin. Die Freisetzung von Zytokinen war signifikant höher, wenn die Zellen sowohl Nikotin als auch CBD ausgesetzt waren, im Vergleich zu Zellen, die nur Nikotin oder nur CBD ausgesetzt waren. Insgesamt zeigten aromatisierte Produkte eine erhöhte Toxizität im Vergleich zu unaromatisierten Lösungen.

Schlussfolgerungen: Diese Pilotstudie in vitro legt unabhängige und additive toxische Auswirkungen von verdampftem Nikotin und CBD nahe. Beobachtete toxische Auswirkungen werden durch Aromen verstärkt. Zukünftige Studien sind erforderlich, um die potenziellen langfristigen gesundheitlichen Folgen der gleichzeitigen Verwendung von verdampftem Nikotin und Cannabisprodukten zu bestimmen.

Bei dem Text handelt es sich um eine wissenschaftliche Studie, die in vitro, also im Labor, durchgeführt wurde, um die Auswirkungen der Inhalation von Nikotin- und CBD-haltigen E-Zigaretten zu untersuchen. Die Ergebnisse zeigen, dass die Kombination von Nikotin und CBD zu toxischen Auswirkungen führen kann, insbesondere wenn sie mit Aromen versetzt sind. Es sind jedoch weitere Studien erforderlich, um langfristige Auswirkungen auf die Gesundheit zu untersuchen.

https://doi.org/10.1186/s40360-020-00418-1

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32498718/

Leigh NJ, Goniewicz ML. Effect of aerosolized nicotine on human bronchial epithelial cells is amplified after co-administration with cannabidiol (CBD): a pilot in vitro study. BMC Pharmacol Toxicol. 2020;21(1):42. Published 2020 Jun 4. doi:10.1186/s40360-020-00418-1

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In dieser Studie wurden in-vitro-Tests durchgeführt, um die zytotoxischen, genotoxischen und mutagenen Wirkungen von zwei kommerziellen EVPs im Vergleich zu Tabakrauch zu untersuchen. Insgesamt wurden 12 kommerzielle Produkte als E-Liquids und Aerosole getestet. Die Tests zeigten, dass die EVPs im Vergleich zu Tabakrauch reduzierte zytotoxische Wirkungen hatten, und es wurden keine mutagenen oder genotoxischen Effekte festgestellt. Dies trägt zu einem wachsenden wissenschaftlichen Gewicht an Beweisen bei, die die Rolle von hochwertigen EVPs als Instrument zur Schadensminderung für erwachsene Raucher unterstützen.

Anmerkung: Die Studie wurde von Imperial Brands finanziert, was einen Interessenkonflikt darstellen könnte.

Zusammenfassung

Der Gebrauch von elektronischen Dampferzeugnissen (EVPs) nimmt weltweit unter erwachsenen Rauchern weiter zu, während gleichzeitig immer mehr Informationen über ihre potenzielle Toxizität und relative Sicherheit im Vergleich zum Tabakrauch vorliegen. Derzeit gibt es nur wenige In-vitro-Bewertungen für viele weit verbreitete EVPs. In dieser Studie wurde eine In-vitro-Batterie etablierter Assays verwendet, um die zytotoxischen (Neutralrot-Aufnahme), genotoxischen (In-vitro-Mikrokernbildung) und mutagenen (bakterielle Rückmutation) Reaktionen von zwei kommerziellen EVPs (blu GO™ Einweg und blu PLUS+™ wiederaufladbar) im Vergleich zum Rauch einer Referenzzigarette (3R4F) zu untersuchen. Insgesamt wurden 12 kommerzielle Produkte als E-Liquids und als Aerosole getestet. Darüber hinaus wurden zwei experimentelle Basisflüssigkeiten mit 1,2 % und 2,4 % Nikotin untersucht, um die Auswirkungen von Geschmack und Nikotin auf alle drei Tests zu ermitteln. In den Tests zur bakteriellen Rückwärtsmutation (Ames) und zum In-vitro-Mikronukleus (IVM) zeigte die Exposition gegenüber E-Liquids und EVP-Aerosolen mit und ohne Nikotin und in einer Reihe von Aromen im Vergleich zum Tabakrauch keine mutagenen oder genotoxischen Wirkungen. Der Neutralrot-Aufnahmetest (NRU) zeigte eine signifikant geringere Zytotoxizität (P < .05) für ganze unverdünnte EVP-Aerosole im Vergleich zu Tabakrauch, der im Gegensatz dazu auch in verdünnter Form deutlich zytotoxisch war. Die geringeren toxikologischen In-vitro-Reaktionen der EVPs ergänzen die zunehmende Zahl wissenschaftlicher Beweise, die die Rolle hochwertiger EVPs als Instrument zur Schadensminderung bei erwachsenen Rauchern unterstützen.

https://doi.org/10.1016/j.tiv.2020.104866

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32353510/

Wieczorek R, Phillips G, Czekala L, et al. A comparative in vitro toxicity assessment of electronic vaping product e-liquids and aerosols with tobacco cigarette smoke. Toxicol In Vitro. 2020;66:104866. doi:10.1016/j.tiv.2020.104866

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In dieser Studie wurde untersucht, wie sich das Dampfen von E-Zigaretten auf die kleinen Atemwege im menschlichen Lungengewebe auswirkt. Dafür wurden Zellen aus den Atemwegen von Lungen von Spendern entnommen, die keine Lungenerkrankungen hatten. Die isolierten Zellen wurden mit dem Dampf einer handelsüblichen E-Zigarette mit oder ohne Nikotin für 24 Stunden exponiert. Es wurde festgestellt, dass der Dampf ohne Nikotin die Produktion von entzündungsfördernden Proteinen (Interleukin 6) und Schleim (MUC5AC) in den Zellen erhöhte. Eine Blockade von Interleukin 6 reduzierte die Produktion von Schleim. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Dampfen von E-Zigaretten ohne Nikotin zu einer erhöhten Entzündungsreaktion und Schleimproduktion in den kleinen Atemwegen führen kann, was zu einer Einschränkung des Luftstroms und einer Verengung der Atemwege beitragen könnte.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Zweck: Elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) sind relativ neue Geräte, die es dem Benutzer ermöglichen, eine erhitzte und aerosolisierte Lösung einzuatmen. Bislang ist wenig über ihre Auswirkungen auf die Gesundheit der menschlichen Lunge bekannt, insbesondere in den kleinen Atemwegen (<2 mm Durchmesser), einem wichtigen Ort der Atemwegsobstruktion und -zerstörung bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und anderen akuten und chronischen Lungenerkrankungen. Ziel dieser Studie war es, die Wirkung von E-Zigaretten auf die Entzündung und Umgestaltung der menschlichen distalen Atemwege zu untersuchen.

Methoden: Wir isolierten primäre kleine Atemwegsepithelzellen aus Spenderlungen ohne bekannte Lungenerkrankung. Die kleinen Atemwegsepithelzellen wurden an der Luft-Liquid-Grenzfläche kultiviert und mit 15 Zügen Dampf aus einer kommerziell erhältlichen E-Zigarettenlösung (E-Dampf) mit oder ohne Nikotin beaufschlagt. Nach 24 Stunden E-Dampf-Exposition wurden Basolateral- und Apikalmedien sowie Zelllysat gesammelt, um den pleiotropen Zytokin Interleukin 6 (IL6) und MUC5AC, einen der Hauptbestandteile im Schleim, zu messen.

Ergebnisse: Im Gegensatz zu dem nikotinhaltigen E-Dampf erhöhte nikotinfreier E-Dampf signifikant die Menge an IL6, was mit erhöhten intrazellulären MUC5AC-Proteinwerten einherging. Wichtig ist, dass ein neutralisierender IL6-Antikörper (gegenüber einem IgG-Isotyp-Kontrolle) die Produktion von MUC5AC, die durch nikotinfreien E-Dampf induziert wurde, signifikant hemmte.

Fazit: Unsere Ergebnisse legen nahe, dass menschliche kleine Atemwegsepithelzellen, die nikotinfreiem E-Dampf ausgesetzt sind, die entzündliche Reaktion und Schleimproduktion erhöhen, was zur Einschränkung des distalen Lungendurchflusses und der Atemwegsobstruktion beitragen kann.

https://doi.org/10.2147/jir.s244434

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32368126/

Gellatly S, Pavelka N, Crue T, et al. Nicotine-Free e-Cigarette Vapor Exposure Stimulates IL6 and Mucin Production in Human Primary Small Airway Epithelial Cells. J Inflamm Res. 2020;13:175-185. Published 2020 Apr 16. doi:10.2147/JIR.S244434

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Eine Studie hat untersucht, wie sich das Dampfen von elektronischen Zigaretten auf die Zellen der Atemwege auswirkt. Dabei wurden die Inhaltsstoffe Propylenglykol (PG) und Glycerin (GLY) in einem neuen Aerosol-Expositionssystem getestet. Die Ergebnisse zeigen, dass beim Dampfen von PG und GLY neue Verbindungen entstehen und dass dies zu Entzündungen und Zellschäden in den Atemwegszellen führen kann. Da PG und GLY in allen E-Zigaretten-Liquids enthalten sind, wird daraus geschlossen, dass diese Bestandteile allein schädlich für die Atemwegszellen sein können.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

In den Vereinigten Staaten hat der jüngste Anstieg des Gebrauchs von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) Fragen zur Sicherheit dieser Geräte aufgeworfen. In dieser Studie sollen die entzündungsfördernden und zellulären Stresswirkungen der verdampften Feuchthaltemittel Propylenglykol (PG) und Glycerin (GLY) auf Epithelzellen der Atemwege (16HBE-Zellen und differenzierte menschliche Bronchialepithelzellen) mit einem neu entwickelten Aerosol-Expositionssystem untersucht werden. Dieses System ermöglicht die chemische Charakterisierung der von E-Zigaretten erzeugten Aerosolpartikel sowie die In-vitro-Exposition von 16HBE-Zellen an einer Luft-Flüssigkeits-Grenzfläche mit gedampftem PG- und GLY-Aerosol. Unsere Daten zeigen, dass der Prozess des Dampfens zur Bildung von PG- und GLY-Oligomeren in den Aerosolpartikeln führt. Unsere In-vitro-Daten zeigen einen Anstieg der proinflammatorischen Zytokine IL-6 und IL-8 als Reaktion auf das Dampfen von PG und GLY. GLY verursacht auch einen Anstieg der zellulären Stresssignale HMOX1, NQO1 und carbonylierter Proteine, wenn das E-Zigarettengerät mit hoher Wattzahl betrieben wird. Darüber hinaus fanden wir heraus, dass die Exposition von verdampftem PG eine erhöhte IL-6-Expression verursacht, während die Exposition von verdampftem GLY die HMOX1-Expression in menschlichen Bronchialepithelzellen erhöht, wenn das Gerät bei hohen Wattzahlen betrieben wird. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Verdampfen von PG und GLY zur Bildung neuartiger Verbindungen führt und die Exposition von verdampftem PG und GLY schädlich für die Atemwegszellen ist. Da PG und/oder GLY in allen E-Zigaretten-Liquids enthalten sind, kommen wir zu dem Schluss, dass diese Komponenten allein das Epithel der Atemwege schädigen können.

https://doi.org/10.1021/acs.chemrestox.9b00490

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32223225/

Escobar YH, Nipp G, Cui T, Petters SS, Surratt JD, Jaspers I. In Vitro Toxicity and Chemical Characterization of Aerosol Derived from Electronic Cigarette Humectants Using a Newly Developed Exposure System. Chem Res Toxicol. 2020;33(7):1677-1688. doi:10.1021/acs.chemrestox.9b00490

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Rauchen ist ein großer Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt. Zigarettenrauch besteht aus einer komplexen Mischung von etwa 4000 Verbindungen. Polycyclische Kohlenwasserstoffe, tabakspezifische Nitrosamine, Oxidationsmittel und Kohlenmonoxid wurden als Auslöser der Arteriosklerose identifiziert. Neuere Studien haben gezeigt, dass Nikotin (der Suchtstoff von Zigaretten) an hochaffine zelluläre Oberflächenrezeptoren bindet und den atherogenen Prozess beschleunigt. Diese Rezeptoren werden als nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) bezeichnet und sind ubiquitär in fast allen Zellen vorhanden, die in den Blutgefäßen existieren. Die vorliegende Übersicht fasst die proatherogenen Wirkungen von nAChR-Liganden wie Nikotin und Tabaknitrosaminen zusammen. Der Beitrag unterschiedlicher nAChR-Untereinheiten im Zusammenhang mit Plaquenwachstum, Progression und Neovaskularisation wird ausführlich diskutiert. Auch die Signalwege, die den Wirkungen von nAChR-Liganden in Blutgefäßen zugrunde liegen, werden beschrieben. Schließlich wird die Machbarkeit von nAChR-Liganden als therapeutische Ziele für Arteriosklerose zusammengefasst. Die in dieser Übersicht präsentierten Informationen sind relevant für Arteriosklerose-Patienten, die Raucher sind, Umwelttabakrauch ausgesetzt sind oder Nikotinpflaster oder -gummis zur Raucherentwöhnung verwenden.

Zusammenfassend zeigt die Übersichtsstudie, dass Rauchen ein großer Risikofaktor für die Entwicklung von Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt ist. Nikotin, der Suchtstoff von Zigaretten, beschleunigt den atherogenen Prozess durch Bindung an hochaffine zelluläre Oberflächenrezeptoren. Die nikotinischen Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) sind in fast allen Zellen vorhanden, die in den Blutgefäßen existieren. Es wird diskutiert, welche Rolle die unterschiedlichen nAChR-Untereinheiten im Zusammenhang mit Plaquenwachstum, Progression und Neovaskularisation spielen. Die Übersichtsstudie zeigt auch, dass nAChR-Liganden wie Nikotin und Tabaknitrosamine proatherogene Wirkungen haben und dass die Blockierung von nAChR-Liganden ein vielversprechender Ansatz zur Behandlung von Arteriosklerose sein könnte.

Bei der Studie handelt es sich um eine in Vitro-Studie, bei der höhere Dosen und längere Expositionen verwendet wurden, als dies im wirklichen Leben jemals der Fall wäre. Die Ergebnisse sind daher unrealistisch und nicht auf lebende Organismen oder den menschlichen Körper übertragbar.

Zusammenfassung

Rauchen ist ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung von Arteriosklerose, Schlaganfall und Herzinfarkt. Zigarettenrauch besteht aus einem komplexen Gemisch von etwa 4000 Verbindungen. Von diesen werden polyzyklische Kohlenwasserstoffe, tabakspezifische Nitrosamine, Oxidationsmittel und Kohlenmonoxid mit der Entstehung von Atherosklerose in Verbindung gebracht. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Nikotin (der süchtig machende Bestandteil von Zigaretten) an hochaffine Zelloberflächenrezeptoren bindet und den atherogenen Prozess beschleunigt. Diese Rezeptoren werden als nikotinische Acetylcholinrezeptoren (nAChRs) bezeichnet und kommen ubiquitär in fast allen Zellen in den Blutgefäßen vor. Die vorliegende Übersicht fasst die pro-atherogenen Wirkungen von nAChR-Liganden wie Nikotin und Nitrosaminen aus Tabak zusammen. Der Beitrag der verschiedenen nAChR-Untereinheiten zum Plaquewachstum, zur Progression und zur Neovaskularisierung wird ausführlich diskutiert. Die Signalwege, die den Wirkungen der nAChR-Liganden in den Blutgefäßen zugrunde liegen, werden ebenfalls beschrieben. Abschließend wird die Machbarkeit von nAChR-Liganden als therapeutische Ziele für Atherosklerose zusammengefasst. Wir glauben, dass die in dieser Übersichtsarbeit vorgestellten Informationen für Atherosklerose-Patienten relevant sind, die aktiv rauchen, dem Tabakrauch in der Umwelt ausgesetzt sind oder Nikotinpflaster oder Kaugummis zur Raucherentwöhnung verwenden.

https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.041

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22929083/

Santanam N, Thornhill BA, Lau JK, et al. Nicotinic acetylcholine receptor signaling in atherogenesis. Atherosclerosis. 2012;225(2):264-273. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2012.07.041