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Eine Studie hat die Auswirkungen von E-Zigaretten-Aerosolen im Vergleich zu Zigarettenrauch auf die Knochenintegrität nach 6-monatiger Inhalation untersucht.

Die Inhalation von Tabakrauch verursachte eine signifikante Abnahme des gesamten Knochenvolumens und der Knochendichte, sowie bei der Bruchlast und der Steifigkeit. Im Gegensatz dazu, wurde die Knochengesundheit durch E-Zigaretten-Aerosol nicht signifikant beeinflusst.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern.

Anmerkung: Die Studie wurde von Philip Morris International finanziert, was einen Interessenkonflikt darstellen könnte.


Zusammenfassung

Die Belastung durch Zigarettenrauch ist einer der größten Risikofaktoren für die menschliche Gesundheit. Nikotinhaltige inhalierbare Produkte, wie E-Zigaretten, können Ansätze zur Reduzierung des Tabakkonsums wirksam unterstützen. Es gibt jedoch nur wenige vergleichende Daten über die Auswirkungen der Aerosole, die von elektronischen Dampfprodukten (E-Dampf) und Zigarettenrauch auf Knochen erzeugt werden. Hier berichten wir über die Auswirkungen von E-Dampf-Aerosolen und CS auf die Morphologie, Struktur und Festigkeit der Knochen in einer 6-monatigen Inhalationsstudie. Acht Wochen alte ApoE-/- Mäuse wurden Aerosolen aus drei verschiedenen E-Dampf-Formulierungen ausgesetzt - CARRIER (Propylenglykol und pflanzliches Glycerin), BASE (CARRIER und Nikotin), TEST (BASE und Aroma) - und CS aus 3R4F-Referenzzigaretten bei angepassten Nikotinkonzentrationen (35 µg/L) oder Frischluft (Sham) (N = 10 pro Gruppe). Die Schienbeine wurden im Hinblick auf die Knochenmorphologie mittels µCT-Bildgebung, die Biomechanik mittels Dreipunktbeugung und durch histologische Analyse untersucht. Die Inhalation von CS verursachte eine signifikante Abnahme des kortikalen und des gesamten Knochenvolumens und der Knochendichte im Vergleich zu e-Dampf-Aerosolen. Außerdem verursachte die CS-Exposition eine Abnahme der Bruchlast und der Steifigkeit. Im Gegensatz dazu wurden die strukturellen und biomechanischen Parameter des Knochens nicht signifikant durch E-Dampf-Aerosol oder Sham-Exposition beeinflusst. Zum Zeitpunkt der Dissektion gab es keinen signifikanten Unterschied im Körpergewicht oder im Gewicht oder der Länge des Tibiaknochens zwischen den Gruppen. Die histologischen Befunde zeigten Mikrorisse in den kortikalen Knochenbereichen in allen exponierten Gruppen im Vergleich zur Sham-Kontrolle. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass aufgrund der knochenerhaltenden Wirkung von E-Dampf-Aerosolen im Vergleich zur CS-Exposition E-Dampf-Produkte potenziell weniger schädliche Alternativen zu Zigaretten in Situationen darstellen könnten, in denen die Knochengesundheit von Bedeutung ist.

https://doi.org/10.1007/s00204-020-02769-4

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32409933/

Reumann MK, Schaefer J, Titz B, et al. E-vapor aerosols do not compromise bone integrity relative to cigarette smoke after 6-month inhalation in an ApoE-/- mouse model. Arch Toxicol. 2020;94(6):2163-2177. doi:10.1007/s00204-020-02769-4

Die Studie vergleicht die Auswirkungen von E-Zigaretten, Tabakrauch und Wasserpfeifenrauch auf die Herzgesundheit von Ratten. Dabei wurden verschiedene biomarkerbasierte Maßnahmen zur Beurteilung von oxidativem Stress, Entzündungen und Fibrose im Herzen verwendet. Es wurde festgestellt, dass alle Expositionsgruppen, einschließlich der E-Zigaretten-Gruppe, Veränderungen im Herzen zeigten, wie eine Zunahme des Herzgewichts im Verhältnis zum Körpergewicht, erhöhte Werte von bestimmten Biomarkern für oxidativen Stress und Entzündungen, sowie Anzeichen von Fibrose. Dies legt nahe, dass E-Zigaretten ähnliche negative Auswirkungen auf die Herzgesundheit haben können wie Tabakrauch.

Anmerkung: Bei Studien die nur an Tieren durchgeführt werden, können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition erfolgt meist auf eine andere Weise als bei menschlichen Nutzern. Möglicherweise ist die Dosis höher ist als die Menge die typischerweise von Menschen durch konsumiert wird. Die Tiere wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument aufgrund des unangenehmen Geschmacks sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Ziele: Elektronische Zigaretten (ECIG) werden als Alternative zum Tabakrauchen verwendet, da sie die meisten im Tabakrauch vorkommenden Giftstoffe nicht enthalten. Die Auswirkungen der Inhalation von E-Zigaretten-Aerosolen auf die Herzgesundheit sind jedoch nicht gut untersucht. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Auswirkungen von ECIGs mit denen von brennbaren Tabakzigaretten (T-Cigs) und Wasserpfeifenrauch (WP) auf kardiale Biomarker für oxidativen Stress, Entzündungen und Fibrose zu vergleichen.

Hauptmethoden: Ratten wurden nach dem Zufallsprinzip in Kontrollbedingungen (Frischluft, n = 12), ECIG-Aerosol (n = 12), T-Cig-Rauch (n = 15) oder WP-Rauch (n = 13) eingeteilt, bei denen sie 4 Wochen lang 1 Stunde/Tag, 6 Tage/Woche exponiert wurden. Es wurden kardiale Biomarker für oxidativen Stress, Entzündungen und Remodellierung untersucht.

Wichtigste Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrolle wurde in allen exponierten Gruppen ein signifikanter Anstieg des Verhältnisses von Herz zu Körpergewicht beobachtet. Kardiales Endothelin-1 und Myeloperoxidase waren bei ECIG und T-Cig erhöht. Kardiales Nitrit und TBARS waren in allen exponierten Gruppen erhöht, aber die Aktivität der Superoxid-Dismutase war nur bei ECIG und T-Cig erhöht, während die Glutathion-Gehalte nur bei ECIG erhöht waren. Es wurden keine Veränderungen beim kardialen C-reaktiven Protein und der Katalase-Aktivität beobachtet. Eine kardiale Fibrose wurde in allen exponierten Gruppen beobachtet, verbunden mit einem Anstieg des transformierenden Wachstumsfaktor-Beta-Proteins, der nur für ECIG signifikant war.

Signifikanz: ECIG-Aerosol kann kardiale Veränderungen in ähnlicher Weise wie Tabakrauch fördern, indem es myokardialen oxidativen Stress und Entzündungen fördert, die zu Fibrose führen. Im Hinblick auf die Herzgesundheit kann die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosol und brennbarem T-Cig-Rauch zu ähnlichen nachteiligen Ergebnissen führen.

https://doi.org/10.1016/j.lfs.2020.117644

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32259604/

Mayyas F, Aldawod H, Alzoubi KH, Khabour O, Shihadeh A, Eissenberg T. Comparison of the cardiac effects of electronic cigarette aerosol exposure with waterpipe and combustible cigarette smoke exposure in rats. Life Sci. 2020;251:117644. doi:10.1016/j.lfs.2020.117644

Eine Studie hat gezeigt, dass die Verwendung von E-Zigaretten die Funktion der Blut-Hirn-Schranke beeinträchtigen kann. Dabei wurden bei Mäusen Veränderungen in bestimmten Genen und Proteinen festgestellt, die für die Gesundheit des Gehirns wichtig sind. Es wurde auch beobachtet, dass nikotinfreie E-Zigaretten die Gedächtnisleistung beeinträchtigen können. Es wird vermutet, dass der langfristige Gebrauch von E-Zigaretten negative Auswirkungen auf die Gesundheit des Gehirns haben könnte.

Anmerkung: Bei Studien die nur an Tieren durchgeführt werden, können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition erfolgt meist auf eine andere Weise als bei menschlichen Nutzern. Möglicherweise ist die Dosis höher ist als die Menge die typischerweise von Menschen durch konsumiert wird. Die Tiere wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument aufgrund des unangenehmen Geschmacks sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Der Konsum von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) hat seit seiner Einführung erheblich zugenommen, insbesondere bei Jugendlichen und Konsumenten von Tabakwaren. Mehrere Bestandteile des Zigarettenrauchs mit bekannter neurovaskulärer Wirkung sind in E-Zigarettenflüssigkeiten enthalten oder werden bei der Dampferzeugung gebildet. In der vorliegenden Studie werden inhalative Modelle des Zigaretten- und E-Zigarettenkonsums mit normalisierter Nikotinabgabe erstellt und anschließend die Auswirkungen auf die Funktion der Blut-Hirn-Schranke (BHS) charakterisiert. Die Sequenzierung der RNA der Mikrogefäße nach der Exposition ergab eine Herabregulierung mehrerer Gene, die eine wichtige Rolle bei der Funktion der BHS spielen. Eine verringerte Proteinexpression von Occludin und Glut1 wurde ebenfalls in allen Gruppen nach der Exposition an der tight junction beobachtet. Es wurden auch pro-inflammatorische Veränderungen in der Interaktion zwischen Leukozyten und Endothelzellen festgestellt, und Mäuse, die nikotinfreien E-Zigaretten ausgesetzt waren, zeigten eine beeinträchtigte Leistung bei der Erkennung neuer Objekte. Auf dieser Grundlage wird der Schluss gezogen, dass langfristiger E-Zigarettenkonsum die neurovaskuläre Gesundheit beeinträchtigen kann. Die beobachteten Auswirkungen sind teilweise unabhängig vom Nikotingehalt, und Nikotin kann sogar die Auswirkungen von nicht nikotinhaltigen Komponenten auf die Blut-Hirn-Schranke abschwächen.

https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.03.034

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32243899/

Heldt NA, Seliga A, Winfield M, et al. Electronic cigarette exposure disrupts blood-brain barrier integrity and promotes neuroinflammation. Brain Behav Immun. 2020;88:363-380. doi:10.1016/j.bbi.2020.03.034

In dieser Studie wurde untersucht, wie sich die Belastung mit elektronischem Zigarettenrauch auf den Malondialdehyd-Gehalt im Blut und im Lungengewebe von männlichen Wistar-Ratten auswirkt. Dabei wurde die Menge und Dauer der Rauchexposition variiert. Es wurde festgestellt, dass es Unterschiede im Malondialdehyd-Gehalt im Blut und in der Malondialdehyd-Expression im Lungengewebe gab. Es wurde auch eine starke und signifikante Beziehung zwischen der Dauer der Rauchexposition und der Malondialdehyd-Belastung festgestellt.

Anmerkung: Bei Studien die nur an Tieren durchgeführt werden, können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition erfolgt meist auf eine andere Weise als bei menschlichen Nutzern. Möglicherweise ist die Dosis höher ist als die Menge die typischerweise von Menschen durch konsumiert wird. Die Tiere wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument aufgrund des unangenehmen Geschmacks sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Kontext: Die Auswirkungen der Exposition gegenüber elektrischem Zigarettenrauch haben aufgrund der jährlich steigenden Zahl elektrischer Zigarettenraucher zugenommen. Der Rauch, der in die Atemwege gelangt, verstärkt die freien Radikale im Körper, entweder im Blut oder im Lungengewebe. Die übermäßige Menge an freien Radikalen könnte oxidativen Stress auslösen, der Zellschäden verursacht. Die Zunahme der Zellschäden im Lungengewebe geht mit einer Erhöhung des Malondialdehydgehalts einher. Daher zielte diese Studie darauf ab, die Veränderung des Malondialdehyd-Gehalts im Blut und im Lungengewebe in Abhängigkeit von der Belastung durch elektrischen Zigarettenrauch zu untersuchen. In dieser Studie wurde eine experimentelle Methodik mit einem Posttest-Kontrollgruppen-Design verwendet, wobei männliche Wistar-Ratten als Probanden eingesetzt wurden.
Die Wistar-Ratten wurden in Gruppen aufgeteilt und der Zellschaden durch den Malondialdehyd-Gehalt im Blut und die Malondialdehyd-Expression im Lungengewebe untersucht. Jede Gruppe wurde in unterschiedlicher Menge und Dauer dem elektrischen Zigarettenrauch ausgesetzt. Die Schädigung des Lungengewebes wurde anhand des Malondialdehyd-Gehalts im Blut und der Immunhistochemie (IHC) am Lungengewebe gemessen. Die Ergebnisse zeigten, dass es einen Unterschied zwischen dem Malondialdehyd-Gehalt im Blut und der Malondialdehyd-Expression im Lungengewebe gab (p< 0,05). Die Beziehung zwischen den beiden Gruppen zeigte eine starke und signifikante Beziehung für (r=0,945) und (p=0,000). Die Dauer der elektrischen Zigarettenrauchexposition könnte die Erhöhung des Malondialdehyd-Gehalts im Blut und im Lungengewebe beeinflussen.

https://doi.org/10.37506/ijphrd.v11i3.2199

https://medicopublication.com/index.php/ijphrd/article/view/2199

Wirjatmadi B., Suryadinata R. V. The alteration on malondialdehyde content on wistar rats' blood and lungs tissue to ward the exposure of electric cigarette smoke, Indian Journal of Public Health Research and Development 2020: 11: 1892-1898.