Karl Fagerström, gibt mit einem Kommentar im Journal Nicotin and Tobacco Research die Umbenennung seines Fagerström-Tests für Nikotinabhängigkeit in Fagerström-Test für Zigaretten-Abhängigkeit bekannt. Die Umbenennung wird damit begründet, dass Nikotin zwar ein wichtiger Bestandteil des Tabakrauchs ist, aber wahrscheinlich nicht die einzige Substanz, die an der Entwicklung der Zigaretten-Abhängigkeit beteiligt ist.
Fagerström K. Determinants of tobacco use and renaming the FTND to the Fagerstrom Test for Cigarette Dependence. Nicotine Tob Res. 2012;14(1):75-78. doi:10.1093/ntr/ntr137
Eine koreanische Studie hat die Erfahrungen mit dem Konsum von E-Zigaretten unter Jugendlichen untersucht.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass neben der Neigung, von Freunden beeinflusst zu werden, vor allem frühere Erfahrungen mit dem Zigarettenrauchen wichtige Faktoren für den Konsum von E-Zigaretten sein können. Obwohl 11 Prozent der Jugendlichen bereits Werbung für E-Zigaretten wahrgenommen haben, haben nur 0,5 Prozent der Jugendlichen jemals eine E-Zigarette ausprobiert.
Anhand der Untersuchung der physiologischen Parameter und der chemischen Substanzen in der Ausatemluft von zehn gesunden Probanden bei leichtem Radfahren in Abhängigkeit von methanolreicher Ernährung wurden verschiedene Analysegeräte getestet und auf ihre Eignung für die Atemgasanalyse hin bewertet. Die Probanden trainierten unter normalen Atembedingungen auf einem Fahrradergometer. Die Atemluft wurde in einen Glaszylinder ausgeatmet und unter stationären Bedingungen gesammelt. Nicht-invasiv gemessene Parameter waren Pulsfrequenz, Atemfrequenz, Temperatur, relative Luftfeuchtigkeit, NO(x), flüchtige organische Gesamtverbindungen (TVOC(PAS)), Kohlendioxid (CO(2)), Formaldehyd, Methanol, Acetaldehyd, Aceton, Isopren und flüchtige organische Verbindungen (VOCs). Methanolhaltige Lebensmittel und Getränke haben einen starken Einfluss auf die Konzentration von Methanol und anderen organischen Stoffen in der menschlichen Atemluft. Dagegen hatten Ernährung und Rauchen keinen eindeutigen Einfluss auf die körperliche Verfassung der Probanden. Die Methode der Protonentransferreaktions-Massenspektrometrie (PTR-MS) erwies sich als sehr geeignet für die Analyse von Atemgas, aber die m/z 31 ist, wenn sie Formaldehyd zugeordnet wird, empfindlich gegenüber Interferenzen. Die Zeit-Konzentrations-Kurven von Stickstoffmonoxid zeigten bei den meisten Messungen plötzliche Spitzen bis zu 120ppb. In einem Fall wurde eine starke Interferenz des NO(x)-Signals beobachtet. Die zeitaufgelöste Analyse des ausgeatmeten Atemgases ist von großer Fähigkeit und Bedeutung für verschiedene Anwendungen, wenn zuverlässige Analysetechniken verwendet werden. Einige Verbindungen wie Stickstoffmonoxid (NO), Methanol, verschiedene VOC sowie Summenparameter wie TVOC(PAS) sind als Marker besonders geeignet. Formaldehyd, das im menschlichen Körper schnell verstoffwechselt wird, konnte als Spurenkomponente mit der Acetylaceton (acac)-Methode zuverlässig gemessen werden, nicht aber mit PTR-MS.
Riess U, Tegtbur U, Fauck C, Fuhrmann F, Markewitz D, Salthammer T. Experimental setup and analytical methods for the non-invasive determination of volatile organic compounds, formaldehyde and NOx in exhaled human breath. Anal Chim Acta. 2010;669(1-2):53-62. doi:10.1016/j.aca.2010.04.049
Die bei der Verbrennung von Tabak entstehenden Substanzen sind verantwortlich für die süchtig machenden Eigenschaften von Zigaretten
Obwohl Nikotin im Allgemeinen als die Hauptverbindung gilt, die für die süchtig machenden Eigenschaften des Tabaks verantwortlich ist, deuten experimentelle Daten darauf hin, dass Nikotin nicht alle Merkmale anderer missbräuchlicher Substanzen aufweist. Wir haben kürzlich gezeigt, dass eine Vorbehandlung mit gemischten irreversiblen Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAOIs) wie Tranylcypromin bei Mäusen eine lokomotorische Reaktion auf Nikotin auslöst und bei Ratten die Aufrechterhaltung der Verhaltenssensibilisierung auf Nikotin ermöglicht. Darüber hinaus haben wir durch Mikrodialyse bei Mäusen gezeigt, dass die Verhaltenssensibilisierung, die durch Verbindungen aus den Hauptgruppen von Drogenmissbrauch wie Amphetamin, Kokain, Morphin oder Alkohol ausgelöst wird, durch eine Sensibilisierung der noradrenergen und serotonergen Neuronen bedingt ist. Hier wurde diese neurochemische Sensibilisierung nach der Einnahme von Nikotin, Tranylcypromin oder einer Mischung aus beiden Substanzen getestet. Die Daten deuten darauf hin, dass eine wiederholte Behandlung mit einer Mischung aus Nikotin und Tranylcypromin sowohl eine Verhaltenssensibilisierung als auch eine Sensibilisierung der noradrenergen und serotonergen Neuronen hervorruft, während weder wiederholtes Nikotin noch wiederholtes Tranylcypromin allein irgendeine Wirkung haben. Die Entwicklung neurochemischer und verhaltensbezogener Sensibilisierungen wird durch Prazosin und SR46349B [(1Z,2E)-1-(2-Fluor-phenyl)-3-(4-hydroxyphenyl)-prop-2-en-one-O-(2-dimethylamino-ethyl)-oxim hemifumarat] blockiert, zwei Antagonisten von α1b-adrenergen bzw. 5-HT2A-Rezeptoren, nicht aber von SCH23390 [R(+)-7-Chlor-8-hydroxy-3-methyl-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepinhydrochlorid], einem D1-Rezeptor-Antagonisten. Schließlich fanden wir heraus, dass eine Vorbehandlung mit WAY 100635 [N-[2-[4-(2-Methoxyphenyl)-1-piperazinyl]ethyl]-N-(2-pyridinyl)cyclohexancarboxamid Trihydrochlorid], einem 5-HT1A-Rezeptor-Antagonisten, ebenfalls eine verhaltensmäßige und neurochemische Sensibilisierung auf wiederholte Nikotineinnahme hervorrufen kann. Ergänzende Experimente mit 8-OHDPAT (8-Hydroxy-Dipropylamino-Tetralin), einem 5-HT1A-Rezeptor-Agonisten, und die Analyse der Expression von 5-HT1A-Rezeptoren im dorsalen Raphe-Kern nach einer Tranylcypromin-Injektion deuten darauf hin, dass die im Tabak enthaltenen MAOIs die 5-HT1A-Autorezeptoren desensibilisieren und so die starken süchtig machenden Eigenschaften des Tabaks auslösen.
Lanteri C, Hernández Vallejo SJ, Salomon L, et al. Inhibition of monoamine oxidases desensitizes 5-HT1A autoreceptors and allows nicotine to induce a neurochemical and behavioral sensitization. J Neurosci. 2009;29(4):987-997. doi:10.1523/JNEUROSCI.3315-08.2009
Die Schadensminimierung versucht, die negativen Folgen des Drogenkonsums bei Personen, die weiterhin Drogen konsumieren, zu verringern. Sie entwickelte sich als Reaktion auf die Auswüchse eines "Null-Toleranz-Ansatzes". Bei der Schadensminimierung stehen eher praktische als idealisierte Ziele im Vordergrund. Sie wurde von illegalen Drogen auf legale Drogen ausgeweitet und basiert auf den sich entwickelnden Bewegungen im Bereich der öffentlichen Gesundheit und der Interessenvertretung. Die Schadensminderung hat sich als wirksam erwiesen und wird zunehmend offiziell anerkannt; so bildet sie beispielsweise die Grundlage der kanadischen Drogenstrategie. Das Konzept ist jedoch immer noch unzureichend definiert, da praktisch jede Drogenpolitik und jedes Programm, selbst abstinenzorientierte Programme, versuchen, drogenbedingte Schäden zu verringern. Das Hauptmerkmal der Schadensminimierung ist die Akzeptanz der Tatsache, dass von einigen Drogenkonsumenten nicht erwartet werden kann, dass sie ihren Drogenkonsum zum jetzigen Zeitpunkt aufgeben. Die Schadensminderung steht den langfristigen Zielen der Intervention neutral gegenüber, während sie den kurzfristig realisierbaren Zielen eine hohe Priorität einräumt. Schadensminimierung sollte neutral gegenüber der Legalisierung sein. Der Kern des Konzepts besteht darin, die nachteiligen Folgen des Drogenkonsums zu mildern, während der Drogenkonsum zumindest kurzfristig fortgesetzt wird.
Stein YS, Antal MJ, Jones M, A study of the gas-phase pyrolysis of glycerol, Journal of Analytical and Applied Pyrolysis, Volume 4, Issue 4, 1983, Pages 283-296, ISSN 0165-2370, doi: /10.1016/0165-2370(83)80003-5.
