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Kategorie: Junk Science

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Eine Studie hat den Zusammenhang zwischen E-Zigaretten-Konsum und Atemwegserkrankungen untersucht. Dazu wurden 4614 US-amerikanische Erwachsene in drei Gruppen eingeteilt: Nichtnutzer, ausschließlich E-Zigaretten-Nutzer und Nutzer von E-Zigaretten und Tabak. Es wurde festgestellt, dass die Gruppen, die E-Zigaretten konsumierten, ein höheres Risiko hatten, später Atemwegsprobleme zu entwickeln. Insbesondere bei Nutzern von E-Zigaretten und Tabak wurden höhere Konzentrationen von schädlichen Stoffen im Urin festgestellt, die mit einem erhöhten Risiko von Atemwegserkrankungen einhergingen. Diese Studie zeigt, dass der Konsum von E-Zigaretten mit einem höheren Risiko von Atemwegserkrankungen verbunden ist und dass Nutzer von E-Zigaretten und Tabak einem höheren Risiko ausgesetzt sind als ausschließlich E-Zigaretten-Nutzer.

Anmerkung: Die Informationen über den E-Zigaretten- und Tabakkonsum sowie die Atemwegssymptome wurden von den Teilnehmenden selbst gemeldet und könnten daher anfällig für Verzerrungen sein. Die Studie enthält zudem keinen Vergleich mit ausschließlichen Rauchern. Es ist außerdem wahrscheinlich, dass die ausschließlichen E-Zigarettenkonsumenten zuvor geraucht haben und daher an Vorerkrankungen leiden könnten.

Zusammenfassung

Hintergrund: Der Zusammenhang zwischen dem Konsum von E-Zigaretten und der anschließenden Entwicklung von Atemwegserkrankungen bleibt eine offene Frage.

Ziele und Methoden: Eine Teilmenge einer Wahrscheinlichkeitsstichprobe von US-Erwachsenen aus der Population Assessment of Tobacco and Health Study Waves 1 und 2 wurde für die Analyse von Bioproben ausgewählt (n = 4614). Die Probanden wurden bei Studienbeginn in drei sich gegenseitig ausschließende Gruppen eingeteilt: Nichtnutzer (n = 2849), ausschließliche Nutzer von E-Zigaretten (n = 222) und Mehrfachnutzer von E-Zigaretten/Tabak (n = 1.543). Es wurden die geometrischen Mittelwerte der Konzentrationen von Biomarkern aus fünf Klassen von schädlichen und potenziell schädlichen Bestandteilen angegeben. Es wurden multivariable lineare Regressionen durchgeführt, um die Beziehung zwischen den Biomarkern in der Ausgangssituation und den nachfolgenden Atemwegssymptomen in den verschiedenen Benutzergruppen zu untersuchen.

Ergebnisse: Ausschließliche E-Zigarettenkonsumenten (33,6 % [Konfidenzintervall, KI: 26,7 % bis 41,4 %]) und polyvalente E-Zigaretten-/Tabakkonsumenten (50,8 % [KI: 47,4 % bis 54,2 %]) wiesen zu Beginn der Studie eine höhere Prävalenz von Atemwegssymptomen auf als Nichtkonsumenten (21,7 % [19,2 % bis 24,4 %]). Im Vergleich zu Nichtkonsumenten wiesen polyvalente E-Zigaretten-/Tabakkonsumenten zu Studienbeginn höhere Konzentrationen klinisch relevanter Biomarker auf als ausschließliche E-Zigarettenkonsumenten. Bei den polyvalenten E-Zigaretten-/Tabakkonsumenten waren die Ausgangskonzentrationen von Nikotinmetaboliten (TNE2, Cotinin), tabakspezifischen Nitrosaminen (NNAL), PAK (1-NAP, 3-FLU) und flüchtigen organischen Verbindungen (N-Acetyl-S-(2-carboxyethyl)-l-cystein, N-Acetyl-S-(2-cyanoethyl)-l-cystein) bei denjenigen, die spätere Atemwegssymptome angaben, signifikant höher als bei denjenigen, die dies nicht taten. Bei den ausschließlichen E-Zigaretten-Benutzern war der NNAL-Grundwert bei denjenigen, die spätere Atemwegssymptome meldeten, signifikant höher als bei denjenigen, die dies nicht taten. Bei Probanden mit nachfolgenden Atemwegssymptomen war NNAL bei ausschließlichen E-Zigarettenkonsumenten 2,5-mal höher (10,7[6,5 bis 17,5]) und bei polyvalenten E-Zigaretten-/Tabakkonsumenten 63,4-mal höher (199,6[176,7 bis 225,4]) als bei Nichtkonsumenten (3,1[2,4 bis 3,9]).

Schlussfolgerungen: Der Konsum von E-Zigaretten ist mit höheren Konzentrationen bekannter tabakbedingter Schadstoffe und einem höheren Risiko für nachfolgende Atemwegssymptome verbunden als bei Nichtkonsumenten. Mehrfachnutzer von E-Zigaretten/Tabak weisen ein höheres Risiko auf als ausschließliche E-Zigarettennutzer.

Implikationen: In dieser Längsschnittstudie wurden positive Assoziationen zwischen Biomarkern im Urin, die auf eine Exposition gegenüber tabakbedingten Schadstoffen hindeuten, und einem erhöhten Risiko für spätere Atemwegssymptome in verschiedenen Gruppen von E-Zigarettenkonsumenten festgestellt. Der Konsum von E-Zigaretten ist mit einer erhöhten Exposition gegenüber bekannten tabakbedingten Schadstoffen verbunden, und eine bestimmte Schadstoffexposition erhöht das Risiko von Atemwegssymptomen.

https://doi.org/10.1093/ntr/ntaa180

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33320254/

Dai H, Khan AS. A Longitudinal Study of Exposure to Tobacco-Related Toxicants and Subsequent Respiratory Symptoms Among U.S. Adults with Varying E-cigarette Use Status. Nicotine Tob Res. 2020;22(Suppl 1):S61-S69. doi:10.1093/ntr/ntaa180

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Elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) werden derzeit weltweit von Millionen Erwachsenen und Jugendlichen verwendet. E-Zigaretten können jedoch zu Atemwegsbeschwerden wie Husten führen, was auf eine Reizung der Atemwegsschleimhaut zurückzuführen sein kann. In dieser Studie wurden die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Reizung der Atemwege sowie auf neuronale Aktivitäten im Gehirn untersucht. Es wurde festgestellt, dass E-Liquids und Nikotin den chemosensorischen Bereich der Atemwege stimulieren, insbesondere die Rezeptoren in der Nase sind besonders empfindlich gegenüber Nikotin und Aromen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass E-Zigaretten ein Gesundheitsrisiko für die Atemwege darstellen können und weitere Untersuchungen erforderlich sind.

Anmerkung: Die Studie hat einige Mängel. Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Außerdem wurden nur einige E-Liquid-Bestandteile untersucht, sodass keine allgemeingültigen Aussagen gemacht werden können. Auch die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Einleitung: Elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) werden derzeit weltweit von Millionen von Erwachsenen und Jugendlichen verwendet. Schwere Atemwegssymptome wie Husten, die von E-Zigaretten-Benutzern, einschließlich Patienten mit E-Zigaretten- oder Vaping-assoziierten Lungenschäden (EVALI), berichtet werden, deuten auf eine durch E-Zigarettenbestandteile verursachte sensorische Reizung hin. Die durch E-Zigarettenbestandteile ausgelöste nozizeptive Aktivität in den nasalen und trachealen respiratorischen Epithelien (RE) und die neuronale Aktivierung in den Trigeminalganglien und Hirnstammkernen, die chemosensorische Eingänge in die Atemwege erhalten, wurden jedoch nicht untersucht und verglichen. Es fehlen auch Vergleiche der physiologischen Reaktionen zwischen Nikotin in freier Form und Nikotinsalzen.

Ziele und Methoden: Es wurden ereigniskorrelierte Potenziale (ERP) elektrophysiologisch aufgezeichnet, um die chemosensorischen Reaktionen von Mäusen in der Nase und der Luftröhre auf verschiedene Aromen, Nikotin, einschließlich Freebase und Nikotinsalze, E-Liquid-Mischungen und tussigene Reize zu bewerten. Außerdem wurden Mäuse einer Inhalationsexposition mit einem Aerosol eines E-Liquids mit Vanillegeschmack oder Luft (Kontrolle) unterzogen, und die aktivierten trigeminalen nozizeptiven Neuronen und Hirnstammneuronen wurden mittels Immunhistochemie untersucht.

Ergebnisse: Einzelne Bestandteile und Mischungen von E-Liquids, Capsaicin sowie Zitronen- und Essigsäure riefen in der Nase signifikant größere ERP hervor als in der Luftröhre, mit Ausnahme von Menthol. Die ERP-Antworten auf Nikotin in freier Form waren signifikant größer als die auf protoniertes Nikotin. Vier Nikotinsalze (Benzoat, Laktat, Levulinat und Salicylat) lösten ähnliche Reaktionen aus. Im Vergleich zu Mäusen, die der Luft ausgesetzt waren, zeigten E-Liquid-Aerosol-exponierte Mäuse einen signifikanten Anstieg der Anzahl aktivierter trigeminaler nozizeptiver Neuronen und Hirnstammneuronen im Nucleus trigeminus spinalis, Nucleus paratrigeminus und Nucleus tractus solitarius.

Schlussfolgerungen: Die Bestandteile von E-Liquid stimulieren die nozizeptiven chemosensorischen Systeme der Atemwege regionsabhängig, und Nikotin in freier Form ist wirksamer als protoniertes Nikotin.

Auswirkungen: Neuronale Anomalien werden mit der Entwicklung von Nasen- und Atemwegserkrankungen in Verbindung gebracht. Die höhere Empfindlichkeit des nasalen nozizeptiven chemosensorischen Systems gegenüber Nikotin und Aromastoffen könnte auf ein Gesundheitsrisiko für durch E-Liquid-Aerosole induzierte Erkrankungen der oberen Atemwege durch neurogene Veränderungen hinweisen und bedarf weiterer Untersuchungen.

https://doi.org/10.1093/ntr/ntaa174

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33320249/

Ni F, Ogura T, Lin W. Electronic Cigarette Liquid Constituents Induce Nasal and Tracheal Sensory Irritation in Mice in Regionally Dependent Fashion. Nicotine Tob Res. 2020;22(Suppl 1):S35-S44. doi:10.1093/ntr/ntaa174

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Eine Studie hat die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die Atemwege von Mäusen untersucht, die an Asthma erkrankt sind. Die Ergebnisse zeigten, dass E-Zigaretten Aerosol die Anzahl der entzündlichen Zellen in den Atemwegen erhöht hat und die Expression von entzündungshemmenden Proteinen reduzierte. Die Kombination von E-Zigaretten Aerosol und Asthma-Allergenen führte zu einer stärkeren Entzündungsreaktion als bei gesunden Tieren. Die Studie deutet darauf hin, dass E-Zigaretten Aerosol Atemwegsentzündungen verursachen kann, insbesondere bei Personen mit Asthma.

Kritiker könnten anführen, dass die Ergebnisse nur auf Mäuse übertragbar sind und nicht unbedingt auf Menschen. Außerdem könnte es Unterschiede zwischen der Reaktion von Mäusen und Menschen auf E-Zigaretten Aerosol geben. Weitere Studien sind erforderlich, um diese Ergebnisse zu bestätigen.

Anmerkung: Die Studie hat einige Mängel. Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Auch die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Zielsetzung: Das Rauchen von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wird weltweit immer beliebter, auch bei Patienten mit Asthma. In dieser Studie wurden die Auswirkungen der E-Zigaretten-Aerosol-Exposition auf die Entzündung der Atemwege in einem Allergen-getriebenen Mausmodell für Asthma untersucht.

Materialien und Methoden: Balb/c-Mäuse wurden nach dem Zufallsprinzip in folgende Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe (erhielt Frischluft, Ovalbumin (Ova)-Sensibilisierung und Kochsalzlösung), E-Zig-Gruppe (erhielt E-Zig-Aerosol, Ova-Sensibilisierung und Kochsalzlösung), Ova-S/C-Gruppe (erhielt Frischluft, Ova-Sensibilisierung und Ova-Challenge) und E-Zig + Ova-S/C-Gruppe. Die bronchoalveoläre Lavageflüssigkeit (BALF) und das Lungengewebe wurden auf Entzündungszellen bzw. Entzündungsmediatoren untersucht.

Ergebnisse: Die Exposition gegenüber dem E-Zigaretten-Aerosol erhöhte signifikant die Anzahl aller Arten von Entzündungszellen in der BALF (p < 0,05). Außerdem verringerte das E-Zigaretten-Aerosol den Gehalt an transformierendem Wachstumsfaktor (TGF)-β1 und Matrix-Metalloproteinase (MMP)-2 im Lungengewebe-Homogenat (p < 0,05). Die Kombination von E-Zig-Aerosol und Ova S/C erhöhte die Rekrutierung von Entzündungszellen in den Atemwegen, insbesondere von Neutrophilen, Eosinophilen und Lymphozyten (p < 0,05), erhöhte den Spiegel von Interleukin (IL)-13 und reduzierte den Spiegel von TGF-β1 (p < 0,05).

Schlussfolgerungen: Die E-Zigaretten-Aerosol-Exposition induzierte eine Entzündung der Atemwege sowohl in Kontrollmäusen als auch in einem Allergen-getriebenen Mausmodell für Asthma. Die durch E-Zigaretten induzierte Entzündungsreaktion war im allergengetriebenen Mausmodell von Asthma etwas höher als bei gesunden Tieren.

https://doi.org/10.1080/08958378.2020.1856238

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33297792/

Taha HR, Al-Sawalha NA, Alzoubi KH, Khabour OF. Effect of E-Cigarette aerosol exposure on airway inflammation in a murine model of asthma. Inhal Toxicol. 2020;32(13-14):503-511. doi:10.1080/08958378.2020.1856238

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In dieser Studie wurde untersucht, wie sich der Konsum von E-Zigaretten im Vergleich zu anderen Rauchmethoden auf spezielle Transkripte, sogenannte Long non-coding RNAs (lncRNAs), in Exosomen im Blutplasma auswirkt. Es wurden Veränderungen in der Expression von bestimmten lncRNAs bei Probanden beobachtet, die E-Zigaretten, Zigaretten, Wasserpfeifen oder eine Kombination daraus nutzten. Die Ergebnisse könnten dazu beitragen, Biomarker für chronische Lungenerkrankungen wie COPD, Asthma oder IPF zu identifizieren.

Anmerkung: Es wurden keine genauen Angaben zur Anzahl der Probanden oder zur Dauer des E-Zigaretten-Konsums gemacht. Es wurden nur Veränderungen in der Expression von lncRNAs beobachtet, es ist jedoch unklar, wie sich diese Veränderungen auf die Gesundheit auswirken. Es wurden keine Untersuchungen durchgeführt, um den Zusammenhang zwischen lncRNAs und den untersuchten Lungenerkrankungen direkt zu bestätigen. Es handelt sich hierbei um eine reine Beobachtungsstudie, und es ist unklar, ob die gefundenen lncRNA-Veränderungen tatsächlich die Ursache der Exosition gegenüber den E-Zigaretten Aerosolen oder die Folge der Exposition gegenüber Tabakrauch ist. Zudem wurde keine Kontrollgruppe von Nicht-Rauchern untersucht, was die Interpretation der Ergebnisse erschwert.

Zusammenfassung

Lange nicht-kodierende RNAs (lncRNAs) sind eine Vielzahl von Transkripten, die bei biologischen Prozessen wie der Genregulation, der Transkription, der post-transkriptionellen Modifikation und dem Chromatinumbau eine entscheidende Rolle spielen. Jüngste Studien haben über das Vorhandensein von lncRNAs in Exosomen berichtet, die an der Regulierung der Zell-zu-Zell-Kommunikation in Lungenpathologien wie Lungenkrebs, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD), Asthma und idiopathischer Lungenfibrose (IPF) beteiligt sind. In dieser Studie verglichen wir die lncRNA-Profile in den aus Plasma gewonnenen Exosomen von Nichtrauchern (NS), Zigarettenrauchern (CS), E-Zig-Nutzern (E-cig), Wasserpfeifenrauchern (WP) und Doppelrauchern (CSWP) unter Verwendung des GeneChip™ WT Pico-Kits für die Transkriptionsprofilierung. Wir fanden Veränderungen in einer Reihe von lncRNAs bei Probanden, die E-Zig-Dampf, Zigarettenrauch, Wasserpfeifenrauch und Dualrauch ausgesetzt waren, mit einigen Überschneidungen. Analysen der Genanreicherung der unterschiedlich exprimierten lncRNAs zeigten eine Anreicherung der lncRNAs, die an wichtigen biologischen Prozessen wie Steroidstoffwechsel, Zelldifferenzierung und -proliferation beteiligt sind. Somit werden die charakterisierten lncRNA-Profile der aus Plasma gewonnenen Exosomen von Rauchern, Vapern, Wasserpfeifennutzern und Passivrauchern dazu beitragen, Biomarker zu identifizieren, die für chronische Lungenerkrankungen wie COPD, Asthma oder IPF relevant sind.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243065

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33290406/

Kaur G, Singh K, Maremanda KP, Li D, Chand HS, Rahman I. Differential plasma exosomal long non-coding RNAs expression profiles and their emerging role in E-cigarette users, cigarette, waterpipe, and dual smokers. PLoS One. 2020;15(12):e0243065. Published 2020 Dec 8. doi:10.1371/journal.pone.0243065

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In dieser Studie wurde untersucht, ob es einen Zusammenhang zwischen dem Konsum von E-Zigaretten und Herzrhythmusstörungen gibt. Hierzu wurden EKG-Daten von 36 E-Zigarettennutzern und 40 gesunden Personen verglichen. Es stellte sich heraus, dass bei den E-Zigarettennutzern bestimmte Kennzahlen der Herzaktivität, wie z.B. die Tp-e-Intervalle, höher waren als bei den Kontrollpersonen. Dies deutet auf eine gestörte Herzrhythmusregulierung hin und könnte ein Hinweis auf das Risiko von Herzrhythmusstörungen sein. Die Studie weist darauf hin, dass der Konsum von E-Zigaretten negative Auswirkungen auf die Gesundheit haben kann.

Anmerkung Da die Teilnehmer vorher geraucht haben, könnte dies bereits ihre Gesundheit beeinträchtigt haben und möglicherweise auch ihre Herz-Kreislauf-Funktionen beeinflusst haben. Es ist möglich, dass diese Auswirkungen auch nach dem Wechsel auf E-Zigaretten weiterhin bestehen bleiben. Dies ist jedoch in der vorliegenden Studie nicht berücksichtigt worden, und es ist daher schwierig zu beurteilen, ob die beobachteten Auswirkungen ausschließlich auf den E-Zigaretten-Konsum zurückzuführen sind oder auch andere Faktoren eine Rolle spielen könnten.

Zusammenfassung

Hintergrund: Der Konsum von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) nimmt ständig zu. Der Zusammenhang zwischen E-Zigarettenkonsum und ventrikulären Arrhythmien ist jedoch unbekannt. In dieser Studie wollten wir daher die Marker der ventrikulären Repolarisation wie QT-Intervall, korrigiertes QT (QTc), QT-Dispersion (QTd), Spitze-Ende-Intervall der T-Welle (Tp-e), korrigiertes Tp-e und Tp-e/QT-Verhältnis bei E-Zigarettenkonsumenten untersuchen.

Methoden: Die Studienpopulation bestand aus 36 E-Zigarettenkonsumenten und 40 gesunden Probanden. Die ventrikulären Repolarisationsparameter wurden anhand eines 12-Kanal-Elektrokardiogramms im Ruhezustand ermittelt. Die ventrikulären Repolarisationsparameter der beiden Gruppen wurden verglichen.

Ergebnisse: Die grundlegenden demografischen und Labordaten waren in beiden Gruppen ähnlich. Nach den elektrokardiographischen Parametern waren das Tp-e-Intervall, das korrigierte Tp-e und das Tp-e/QT-Verhältnis bei Personen, die E-Zigaretten benutzten, signifikant höher als bei Kontrollpersonen [74,9±6,4 Millisekunden (ms) vs. 80,1±4,1ms, <0,001; 82,9±7,5 ms vs. 87,8±6,3 ms, p=0,003; 0,20±0,01 vs. 0,21±0,01, p=0,002; bzw.].

Schlussfolgerung: Dies ist die erste Studie, die eine Störung der ventrikulären Repolarisationseigenschaften bei E-Zigarettenkonsumenten zeigt. Der Gebrauch von E-Zigaretten führt im Hinblick auf die öffentliche Gesundheit zu einer Vergrößerung der transmuralen Dispersion der Repolarisation, die ein potenzieller Indikator für ventrikuläre Arrhythmogenese sein kann.

https://doi.org/10.4314/ahs.v20i4.33

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34394241/

Demir V, Hidayet S, Turan Y, Ede H. Acute effects of electronic cigarette smoking on ventricular repolarization in adults. Afr Health Sci. 2020;20(4):1793-1799. doi:10.4314/ahs.v20i4.33

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In dieser Studie wurde die Toxizität von zwei verschiedenen E-Zigaretten-Flüssigkeiten untersucht, die mit und ohne Nikotin bei unterschiedlichen Wattzahlen aerosolisiert wurden. Dabei wurden Unterschiede in der Anzahl von Partikeln und der chemischen Zusammensetzung festgestellt. Auch die Reaktion auf menschliche Lungenmodelle wurde untersucht und es wurden Unterschiede in der Expression von Markern für Entzündungen, oxidativen Stress, Gewebeschädigung und weitere beobachtet. Die Ergebnisse zeigen, dass die Toxizität von E-Zigaretten von verschiedenen Faktoren wie Geschmack, Nikotin-Gehalt, Dampf-Regime und der Region im Atemtrakt beeinflusst wird. Es werden weitere Untersuchungen empfohlen, um eine umfassende Sicherheitsbewertung von E-Zigaretten zu ermöglichen.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Es gibt noch nicht genug Daten darüber, wie schädlich E-Zigaretten sind. Deshalb haben wir zwei beliebte E-Zigaretten-Liquids mit Fruchtgeschmack mit und ohne Nikotin untersucht, wenn sie mit einer bestimmten Stärke (40 Watt) verdampft werden. Wir haben uns angeschaut, wie viele Partikel in der Luft sind, welche Chemikalien sich in den Dämpfen befinden und wie sich die Dämpfe auf menschliche Lungenzellen auswirken. Die Anzahl der Partikel in der Luft war höher, wenn mehr Watt und Nikotin im Spiel waren. Die chemische Zusammensetzung der Dämpfe war je nach Geschmacksrichtung unterschiedlich, und es gab schädliche Substanzen wie zum Beispiel p-Benzoquinon, Nicotyrin und Aromastoffe wie Vanillin und Ethylvanillin. Es gab auch Unterschiede in der Reaktion der Zellen auf die Dämpfe, je nach Geschmacksrichtung, Nikotin-Gehalt und Lungenmodell (Bronchien oder Alveolen). Unsere Ergebnisse zeigen, dass die Schädlichkeit von E-Zigaretten von verschiedenen Faktoren abhängt, wie zum Beispiel Geschmack, Nikotin-Gehalt, Verdampfungsstärke und Region der Lunge, in der sie inhaliert werden. Schädliche Chemikalien und Aromastoffe, die in hohen Konzentrationen gefunden wurden, sollten genauer untersucht werden, um ihre spezifische Rolle bei der Schädlichkeit zu bestimmen. Deshalb braucht es eine interdisziplinäre Herangehensweise, um die Sicherheit von E-Zigaretten umfassend zu bewerten.

https://doi.org/10.1038/s41598-020-77452-w

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33235237/

Ganguly K, Nordström A, Thimraj TA, et al. Addressing the challenges of E-cigarette safety profiling by assessment of pulmonary toxicological response in bronchial and alveolar mucosa models. Sci Rep. 2020;10(1):20460. Published 2020 Nov 24. doi:10.1038/s41598-020-77452-w

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Eine Studie hat verschiedene E-Zigaretten-Liquids auf ihre Toxizität untersucht und festgestellt, dass einige Liquids Zellschäden verursachen können. Dabei wurden 10 verschiedene Geschmacksrichtungen mit und ohne Nikotin auf ihre Auswirkungen auf drei Arten von Zellen im Mund untersucht. Drei Liquids verursachten Zellschäden von mindestens 20%, während neun Produkte oxidative Stressreaktionen auslösten. Die beiden geschmacklich am meisten ausgeprägten Liquids waren die gefährlichsten. Die Studie gibt neue Erkenntnisse über die möglichen gesundheitlichen Auswirkungen bestimmter E-Zigaretten-Liquids.

Kritische Betrachter könnten anführen, dass es sich bei dieser Studie um Laboruntersuchungen an künstlich gezüchteten Zellen handelt und es nicht automatisch bedeute, dass diese Ergebnisse für den menschlichen Körper übertragbar sind. Außerdem wurden nur wenige Liquids untersucht und die Ergebnisse können somit nicht für alle E-Zigaretten-Liquids verallgemeinert werden.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt.

Zusammenfassung

Elektronische Zigaretten sind unter Jugendlichen das am häufigsten verwendete nikotinhaltige Produkt. Das orale Epithel ist die erste Expositionsstelle, und unsere jüngste Arbeit hat gezeigt, dass E-Liquids hinsichtlich der Zusammensetzung und des Gehalts an chemischen Bestandteilen, die sich auf die Nikotinablagerung in einem menschlichen Mund-Trachea-Abdruck auswirken und die Bildung reaktiver Karbonylverbindungen beeinflussen, sehr unterschiedlich sind. Hier wird die Dosis-Wirkung für die Zytotoxizität und Genotoxizität der von E-Zigaretten erzeugten Aerosole von 10 verschiedenen aromatisierten E-Liquids mit und ohne Nikotin im Vergleich zu geschmacksneutralen Produkten in 3 immortalisierten oralen Epithelzelllinien untersucht. Drei E-Liquids, Blue Pucker, Love Potion und Jamestown, verursachten eine Zelltoxizität von ≥20%, die mit dem Neutralrot-Aufnahmetest ermittelt wurde. Neun Produkte lösten bei mindestens einer Zelllinie einen signifikanten oxidativen Stress aus, der mit dem ROS-Glo-Assay bis zu 2,4-fach quantifiziert wurde, wobei Love Potion mit und ohne Nikotin bei allen Zelllinien eine Dosiswirkung zeigte. Die mit dem Thiobarbitursäure-Assay nachgewiesene Lipidperoxidation war bei den Produkten weniger häufig, jedoch wurde bei einzelnen Zelllinien eine Dosisanpassung um das bis zu 12-fache festgestellt. Die Bildung von Mikrokernen, die auf Genotoxizität hinweist, war bei einigen Produkten bis zum 5-fachen erhöht. Blue Pucker war das genotoxischste E-Liquid, das unabhängig vom Nikotinstatus bei allen Zelllinien Mikronuklei hervorrief. Ein aus allen Tests abgeleiteter Potenzwert identifizierte Blue Pucker und Love Potion als die gefährlichsten E-Liquids. Diese In-vitro-Studien zur akuten Exposition liefern neue Erkenntnisse über das Potenzial einiger aromatisierter E-Liquids, signifikante Mengen an oxidativem Stress und Genotoxizität zu induzieren.

https://doi.org/10.1093/toxsci/kfaa174

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33226417/

Tellez CS, Juri DE, Phillips LM, et al. Cytotoxicity and Genotoxicity of E-Cigarette Generated Aerosols Containing Diverse Flavoring Products and Nicotine in Oral Epithelial Cell Lines. Toxicol Sci. 2021;179(2):220-228. doi:10.1093/toxsci/kfaa174

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Eine Studie hat gezeigt, dass die Inhalation von E-Zigaretten Aerosolen, die Nikotin enthalten, dazu führt, dass die Freisetzung von Glutamat im Gehirn erhöht wird. Dies geschieht unter anderem durch stimulierende Effekte auf bestimmte Nikotinrezeptoren im Gehirn. Die Studie wurde an Mäusen durchgeführt, die drei Monate lang täglich einem der folgenden drei Inhalate ausgesetzt waren: E-Zigaretten Aerosol mit Nikotin, E-Zigaretten Aerosol ohne Nikotin und reine Luft. Die Ergebnisse zeigten, dass die chronische Inhalation von E-Zigaretten Aerosolen mit Nikotin die Expression bestimmter Nikotinrezeptoren und Transportproteine im Gehirn veränderte. Die Ergebnisse weisen auf mögliche schädliche Auswirkungen des Konsums von E-Zigaretten hin.

Anmerkung: Die Studie wurde nur an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.

Zusammenfassung

Nikotin-Exposition erhöht die Freisetzung von Glutamat zum Teil durch stimulierende Effekte auf präsynaptische nikotinische Acetylcholin-Rezeptoren (nAChRs). Um die Auswirkungen des chronischen Gebrauchs von elektronischen (E-)Zigaretten auf diese Suchtwege zu bewerten, setzten wir C57BL/6-Mäuse drei Monate lang drei Arten von Inhalationsexpositionen aus: 1) E-Zigaretten-Aerosol, das aus nikotinhaltigen Flüssigkeiten erzeugt wurde (ECN), 2) E-Zigaretten-Aerosol, das aus Flüssigkeiten erzeugt wurde, die Fahrzeugchemikalien ohne Nikotin enthielten (Veh), und 3) nur Luft (AC). Wir untersuchten die Auswirkungen einer täglichen E-Zigaretten-Exposition auf die Proteingehalte von α7 nAChR und α4/β2 nAChR, die Genexpression und die Proteingehalte von astroglialen Glutamat-Transportern, einschließlich Glutamat-Transporter-1 (GLT-1) und Cystin/Glutamat-Antiporter (xCT), im frontalen Kortex (FC), Striatum (STR) und Hippocampus (HIP). Wir fanden heraus, dass die chronische Inhalation von ECN die Expression von α4/β2 nAChR in allen Hirnregionen und die Expression von α7 nAChR im FC und STR erhöhte. Die gesamte relative mRNA- und Proteinexpression von GLT-1 war in der STR verringert. Darüber hinaus wurden die GLT-1-Isoformen (GLT-1a und GLT-1b) in der STR in der ECN-Gruppe herunterreguliert. Die Inhalation von E-Zigaretten-Aerosol führte jedoch zu einer Herabregulierung der xCT-Expression in STR und HIP im Vergleich zu den Gruppen AC und Veh. Die ECN-Gruppe wies im Vergleich zu den Kontrollgruppen einen erhöhten neurotrophen Faktor des Gehirns in der STR auf. Schließlich wurden durch Massenspektrometrie hohe Konzentrationen des Nikotinmetaboliten Cotinin im FC und STR der ECN-Gruppe nachgewiesen. Diese Arbeit zeigt, dass die chronische Inhalation von Nikotin in E-Zigaretten-Aerosolen die Expression von nAChRs und astroglialen Glutamattransportern in bestimmten mesokortikolimbischen Gehirnregionen signifikant verändert.

https://doi.org/10.1016/j.cbi.2020.109308

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33242460/

Alasmari F, Crotty Alexander LE, Hammad AM, et al. E-cigarette aerosols containing nicotine modulate nicotinic acetylcholine receptors and astroglial glutamate transporters in mesocorticolimbic brain regions of chronically exposed mice. Chem Biol Interact. 2021;333:109308. doi:10.1016/j.cbi.2020.109308

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Die Verwendung von aromatisierten E-Zigaretten ist besonders bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen beliebt. Die kardiotoxischen Auswirkungen der Aromen sind jedoch weitgehend unbekannt. Eine Studie hat die Auswirkungen von verschiedenen Aromen auf das Herz untersucht. Es stellte sich heraus, dass E-Vapor, das Aromen wie Vanillin oder Zimtaldehyd enthält, toxischer für Herz-Kreislauf-Zellen ist als Fruchtaromen. Die Exposition von menschlichen Herzmuskelzellen mit Vanillin oder Zimtaldehyd-haltigem E-Vapor beeinträchtigt die Herzfrequenz und verlängert die Dauer des Aktionspotenzials. Bei Mäusen, die Vanillin-haltiges E-Vapor inhalierten, wurde eine erhöhte Rate an Herzklopfen festgestellt. Die Studie kommt zu dem Schluss, dass aromatisierte E-Zigaretten nicht unbedenklich sind und ein potentielles Risiko für das Herz darstellen. Weitere Studien sind notwendig, um das langfristige Gesundheitsrisiko von E-Zigaretten zu bewerten.

Anmerkung: Die Studie wurde an Mäusen durchgeführt, daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den Menschen übertragen werden. Die Exposition gegenüber den E-Liquids erfolgte bei den Mäusen auf eine andere Weise als bei menschlichen E-Zigarettennutzern. Die Expositionsdosen für Mäuse waren möglicherweise höher als für Menschen üblich. Die Mäusen wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt, was generell kritisch zu betrachten ist. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt. Es ist auch unklar, ob das, was in Mäusen beobachtet wurde, für den menschlichen Körper tatsächlich relevant ist. In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln. Da die E-Zigaretten unter Laborbedingungen getestet wurde und nicht unter realen Bedingungen, ist die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf den Alltag einschränkt. Es wurden keine menschlichen Probanden untersucht, und es ist unklar, ob die beobachteten Effekte in einer realistischen E-Zigaretten-Anwendung auftreten würden.

Zusammenfassung

Die Verwendung von aromatisierten elektronischen Nikotinabgabesystemen (ENDS) ist sehr beliebt, insbesondere in der Altersgruppe der Jugendlichen und jungen Erwachsenen. Die mögliche Herztoxizität der Aromastoffe von ENDS ist weitgehend unbekannt. Beim Vaping, einer Form der elektronischen Nikotinabgabe, wird "E-Liquid" verwendet, um "E-Dampf" zu erzeugen, ein aerosolisiertes Gemisch aus Nikotin und/oder Aromastoffen. Wir berichten über unsere Untersuchung der kardiotoxischen Auswirkungen von aromatisierten E-Liquids. E-Dämpfe, die aromatisierende Aldehyde wie Vanillin und Zimtaldehyd enthalten, waren laut Massenspektrometrie in HL-1-Kardiomyozyten toxischer als E-Dampf mit Fruchtgeschmack. Kardiomyozyten aus menschlichen induzierten pluripotenten Stammzellen, die Zimtaldehyd oder Vanillin-aromatisiertem E-Dampf ausgesetzt waren, beeinflussten die Schlagfrequenz und verlängerten die Feldpotentialdauer dieser Zellen stärker als E-Dampf mit Fruchtaroma. Darüber hinaus verringerte E-Dampf mit Vanillinaldehyd-Aroma den für das menschliche Ether-à-go-go-Gen (hERG) kodierten Kaliumstrom in transfizierten menschlichen embryonalen Nierenzellen. Bei Mäusen verursachte eine 10-wöchige Inhalationsexposition mit E-Dampf mit Vanillin-Aldehyd-Aroma eine erhöhte sympathische Dominanz bei der Messung der Herzfrequenz-Variabilität. In vivo war die induzierbare ventrikuläre Tachykardie signifikant länger, und beim optischen Mapping war das Ausmaß der ventrikulären Aktionspotential-Dauer-Alternans bei den mit Vanillin-Aldehyd aromatisierten E-Dampf exponierten Mäusen signifikant größer als bei den Kontrollen. Wir kommen zu dem Schluss, dass die weit verbreiteten aromatisierten ENDS nicht unbedenklich sind und ein Potenzial für Herzschäden haben. Es sind weitere Studien erforderlich, um ihr kardiales Sicherheitsprofil und ihre langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen zu bewerten.NEU & WICHTIG Der Gebrauch von elektronischen Nikotinabgabesystemen (ENDS) ist nicht unbedenklich. Es ist nicht bekannt, ob ENDS die elektrophysiologische Funktion des Herzens negativ beeinflussen. Unsere Studie an Zelllinien und Mäusen zeigt, dass ENDS die kardiale Elektrophysiologie beeinträchtigen können, was zu einer Instabilität des Aktionspotenzials und induzierbaren ventrikulären Arrhythmien führt. Weitere Untersuchungen sind notwendig, um das langfristige kardiale Sicherheitsprofil von ENDS-Produkten beim Menschen zu bewerten und um besser zu verstehen, wie einzelne Bestandteile von ENDS die kardiale Toxizität beeinflussen.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00283.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33216635/

Abouassali O, Chang M, Chidipi B, et al. In vitro and in vivo cardiac toxicity of flavored electronic nicotine delivery systems. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(1):H133-H143. doi:10.1152/ajpheart.00283.2020

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In dieser Studie wurden die Auswirkungen des Inhalierens von nicht-nikotinhaltigem E-Zigaretten-Aerosol auf die Entzündungs- und Oxidationsparameter im Blut sowie auf die Gefäßfunktion von gesunden Nichtrauchern untersucht. Dabei wurden 31 Teilnehmer vor und nach dem Dampfen einer E-Zigarette Blutproben entnommen und Magnetresonanztomographie-Untersuchungen durchgeführt. Die Ergebnisse zeigten, dass nach dem Dampfen entzündungsfördernde Stoffe im Blut erhöht waren und die Gefäßfunktion beeinträchtigt wurde. Die Studie deutet darauf hin, dass auch der einmalige Konsum von E-Zigaretten negative Auswirkungen auf die Gefäßfunktion haben kann.

Anmerkung: Die Studie hat eine geringe Teilnehmerzahl und ist nicht repräsentativ für die gesamte Bevölkerung. Außerdem wurde nur der akute Konsum von E-Zigaretten untersucht. Bei den Teilnehmern hat keine Überprüfung des aktuellen Status (eventuelle Tabakhistorie etc.) stattgefunden. Es gab keine Kontrollgruppe und somit keinen Vergleich mit dem Konsum von Tabakzigaretten.

Zusammenfassung

In dieser Studie sollten die akuten Auswirkungen des Inhalierens von nicht-nikotiniertem E-Zigaretten-Aerosol bei Nichtrauchern untersucht werden, und zwar sowohl im Hinblick auf Entzündungsmarker im Blut als auch auf oxidativen Stress, und ihr Zusammenhang mit hämodynamisch-metabolischen MRT-Parametern zur Quantifizierung der peripheren vaskulären Reaktivität, der zerebrovaskulären Reaktivität und der Aortensteifigkeit bewertet werden. Einunddreißig gesunde Nichtraucher wurden zwei Blutabnahmen und zwei identischen MRT-Protokollen unterzogen, jeweils vor und nach einer standardisierten E-Zigaretten-Sitzung. Nach dem Dampfen stiegen die Serumspiegel des C-reaktiven Proteins, des löslichen interzellulären Adhäsionsmoleküls und der Gefahrensignalmaschinerie High-Mobility Group Box 1 (HMGB1) und ihres nachgeschalteten Effektors sowie des NLR-Familie-Pyrin-Domäne-enthaltenden 3 (NLRP3)-Inflammasoms (überwacht durch sein Adaptorprotein ASC) im Vergleich zu den jeweiligen Ausgangswerten (vor dem Dampfen) deutlich an. Außerdem nahmen die Stickoxid-Metaboliten und die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies ab bzw. zu. Diese Beobachtungen gingen einher mit einer beeinträchtigten peripheren Gefäßreaktivität (mit verringerter flussvermittelter Dilatation und abgeschwächter hyperämischer Reaktion nach einem Manschettenverschlusstest) und Stoffwechselveränderungen, die sich in einer verringerten venösen Sauerstoffsättigung nach dem Dampfen ausdrückten. Die aktuellen Ergebnisse deuten auf eine Ausbreitung von Entzündungssignalen über die Aktivierung der Gefahrensignalachse (HMGB1-NLRP3) hin. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass eine einzige Episode des Rauchens nachteilige Auswirkungen auf die Entzündung und Funktion der Gefäße hat.NEU & NICHTIG Endothelzellen-Signalisierung und Blut-Biomarker korrelierten mit funktionellen Gefäßveränderungen bei einer einzigen Episode des Inhalierens von E-Zigaretten bei gesunden Erwachsenen. Dies deutet darauf hin, dass E-Zigaretten (selbst wenn sie akut inhaliert werden) zu einer vaskulären Dysfunktion führen können.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00628.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33216614/

Chatterjee S, Caporale A, Tao JQ, et al. Acute e-cig inhalation impacts vascular health: a study in smoking naïve subjects. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(1):H144-H158. doi:10.1152/ajpheart.00628.2020