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Anhand der Untersuchung der physiologischen Parameter und der chemischen Substanzen in der Ausatemluft von zehn gesunden Probanden bei leichtem Radfahren in Abhängigkeit von methanolreicher Ernährung wurden verschiedene Analysegeräte getestet und auf ihre Eignung für die Atemgasanalyse hin bewertet. Die Probanden trainierten unter normalen Atembedingungen auf einem Fahrradergometer. Die Atemluft wurde in einen Glaszylinder ausgeatmet und unter stationären Bedingungen gesammelt. Nicht-invasiv gemessene Parameter waren Pulsfrequenz, Atemfrequenz, Temperatur, relative Luftfeuchtigkeit, NO(x), flüchtige organische Gesamtverbindungen (TVOC(PAS)), Kohlendioxid (CO(2)), Formaldehyd, Methanol, Acetaldehyd, Aceton, Isopren und flüchtige organische Verbindungen (VOCs). Methanolhaltige Lebensmittel und Getränke haben einen starken Einfluss auf die Konzentration von Methanol und anderen organischen Stoffen in der menschlichen Atemluft. Dagegen hatten Ernährung und Rauchen keinen eindeutigen Einfluss auf die körperliche Verfassung der Probanden. Die Methode der Protonentransferreaktions-Massenspektrometrie (PTR-MS) erwies sich als sehr geeignet für die Analyse von Atemgas, aber die m/z 31 ist, wenn sie Formaldehyd zugeordnet wird, empfindlich gegenüber Interferenzen. Die Zeit-Konzentrations-Kurven von Stickstoffmonoxid zeigten bei den meisten Messungen plötzliche Spitzen bis zu 120ppb. In einem Fall wurde eine starke Interferenz des NO(x)-Signals beobachtet. Die zeitaufgelöste Analyse des ausgeatmeten Atemgases ist von großer Fähigkeit und Bedeutung für verschiedene Anwendungen, wenn zuverlässige Analysetechniken verwendet werden. Einige Verbindungen wie Stickstoffmonoxid (NO), Methanol, verschiedene VOC sowie Summenparameter wie TVOC(PAS) sind als Marker besonders geeignet. Formaldehyd, das im menschlichen Körper schnell verstoffwechselt wird, konnte als Spurenkomponente mit der Acetylaceton (acac)-Methode zuverlässig gemessen werden, nicht aber mit PTR-MS.

https://doi.org/10.1016/j.aca.2010.04.049

Riess U, Tegtbur U, Fauck C, Fuhrmann F, Markewitz D, Salthammer T. Experimental setup and analytical methods for the non-invasive determination of volatile organic compounds, formaldehyde and NOx in exhaled human breath. Anal Chim Acta. 2010;669(1-2):53-62. doi:10.1016/j.aca.2010.04.049

In einer Studie wurde untersucht, welche kurzfristigen Auswirkungen die Nutzung einer E-Zigarette auf das Verlangen nach Rauchen, Entzugssymptome, Verträglichkeit, Pharmakokinetik und Nebenwirkungen hat. Teilnehmer waren 40 erwachsene Raucher, die mindestens 10 Zigaretten pro Tag rauchten. Die Studie ergab, dass die Verwendung einer E-Zigarette mit 16 mg Nikotin das Verlangen zu rauchen im Vergleich zu einer E-Zigarette ohne Nikotin reduzierte und besser verträglich war als das Nikotininhalationsgerät. Die E-Zigarette hatte einen ähnlichen Pharmakokinetik-Verlauf wie das Nikotininhalationsgerät und weniger unangenehme Nebenwirkungen als Zigaretten. Weitere Studien sind notwendig, um die langfristige Sicherheit und Wirksamkeit als Rauchentwöhnungshilfe zu bewerten.


Zusammenfassung

Zielsetzungen: Messung der kurzfristigen Auswirkungen einer elektronischen Nikotinabgabevorrichtung ("E-Zigarette", ENDD) auf das Rauchverlangen, die Entzugserscheinungen, die Akzeptanz, die pharmakokinetischen Eigenschaften und die unerwünschten Wirkungen.

Aufbau: Einfachblinde, randomisierte Cross-over-Studie mit wiederholten Messungen mit der Ruyan V8 ENDD.

Schauplatz: Universitäres Forschungszentrum in Auckland, Neuseeland.

Teilnehmer: 40 erwachsene abhängige Raucher, die 10 oder mehr Zigaretten pro Tag rauchen.

Interventionen: Die Teilnehmer wurden nach dem Zufallsprinzip ausgewählt, ob sie an jedem der vier Studientage im Abstand von drei Tagen ENDDs mit 16 mg Nikotin oder 0-mg-Kapseln, einen Nicorette-Nikotininhalator oder ihre übliche Zigarette verwenden wollten, wobei sie vor der Verwendung der einzelnen Produkte über Nacht rauchfrei sein mussten.

Wichtigste Ergebnismessungen: Das primäre Ergebnis war die Veränderung des Rauchverlangens, gemessen als "Fläche unter der Kurve" auf einer 11-stufigen visuellen Analogskala vor und in Intervallen von 1 Stunde nach der Einnahme. Zu den sekundären Ergebnissen gehörten Entzugserscheinungen, Akzeptanz und unerwünschte Ereignisse. Bei neun Teilnehmern wurden auch die Nikotinwerte im Serum gemessen.

Ergebnisse: Über einen Zeitraum von 60 Minuten verzeichneten die Teilnehmer, die 16 mg ENDD einnahmen, ein um 0,82 Einheiten geringeres Rauchverlangen als die Teilnehmer, die ein Placebo-ENDD einnahmen (p=0,006). Es wurde kein Unterschied im Rauchverlangen zwischen 16 mg ENDD und Inhalator festgestellt. ENDDs waren angenehmer in der Anwendung als Inhalatoren (p=0,016) und verursachten weniger Reizungen in Mund und Rachen (p<0,001). Im Durchschnitt stieg das Serumnikotin mit dem ENDD in 19,6 Minuten auf einen Spitzenwert von 1,3 mg/ml, mit dem Inhalator in 32 Minuten auf 2,1 ng/ml und mit Zigaretten in 14,3 Minuten auf 13,4 ng/ml.

Schlussfolgerungen: Der 16 mg Ruyan V8 ENDD linderte das Rauchverlangen nach nächtlicher Abstinenz, war gut verträglich und hatte ein pharmakokinetisches Profil, das eher dem des Nicorette-Inhalators als dem einer Tabakzigarette ähnelte. Die längerfristige Sicherheit des ENDD, sein Potenzial zur Langzeitanwendung und seine Wirksamkeit als Entwöhnungshilfe müssen noch bewertet werden.

https://doi.org/10.1136/tc.2009.031567

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20378585/

Bullen C, McRobbie H, Thornley S, Glover M, Lin R, Laugesen M. Effect of an electronic nicotine delivery device (e cigarette) on desire to smoke and withdrawal, user preferences and nicotine delivery: randomised cross-over trial. Tob Control. 2010;19(2):98-103. doi:10.1136/tc.2009.031567

Die bei der Verbrennung von Tabak entstehenden Substanzen sind verantwortlich für die süchtig machenden Eigenschaften von Zigaretten

Obwohl Nikotin im Allgemeinen als die Hauptverbindung gilt, die für die süchtig machenden Eigenschaften des Tabaks verantwortlich ist, deuten experimentelle Daten darauf hin, dass Nikotin nicht alle Merkmale anderer missbräuchlicher Substanzen aufweist. Wir haben kürzlich gezeigt, dass eine Vorbehandlung mit gemischten irreversiblen Monoaminoxidase-Inhibitoren (MAOIs) wie Tranylcypromin bei Mäusen eine lokomotorische Reaktion auf Nikotin auslöst und bei Ratten die Aufrechterhaltung der Verhaltenssensibilisierung auf Nikotin ermöglicht. Darüber hinaus haben wir durch Mikrodialyse bei Mäusen gezeigt, dass die Verhaltenssensibilisierung, die durch Verbindungen aus den Hauptgruppen von Drogenmissbrauch wie Amphetamin, Kokain, Morphin oder Alkohol ausgelöst wird, durch eine Sensibilisierung der noradrenergen und serotonergen Neuronen bedingt ist. Hier wurde diese neurochemische Sensibilisierung nach der Einnahme von Nikotin, Tranylcypromin oder einer Mischung aus beiden Substanzen getestet. Die Daten deuten darauf hin, dass eine wiederholte Behandlung mit einer Mischung aus Nikotin und Tranylcypromin sowohl eine Verhaltenssensibilisierung als auch eine Sensibilisierung der noradrenergen und serotonergen Neuronen hervorruft, während weder wiederholtes Nikotin noch wiederholtes Tranylcypromin allein irgendeine Wirkung haben. Die Entwicklung neurochemischer und verhaltensbezogener Sensibilisierungen wird durch Prazosin und SR46349B [(1Z,2E)-1-(2-Fluor-phenyl)-3-(4-hydroxyphenyl)-prop-2-en-one-O-(2-dimethylamino-ethyl)-oxim hemifumarat] blockiert, zwei Antagonisten von α1b-adrenergen bzw. 5-HT2A-Rezeptoren, nicht aber von SCH23390 [R(+)-7-Chlor-8-hydroxy-3-methyl-1-phenyl-2,3,4,5-tetrahydro-1H-3-benzazepinhydrochlorid], einem D1-Rezeptor-Antagonisten. Schließlich fanden wir heraus, dass eine Vorbehandlung mit WAY 100635 [N-[2-[4-(2-Methoxyphenyl)-1-piperazinyl]ethyl]-N-(2-pyridinyl)cyclohexancarboxamid Trihydrochlorid], einem 5-HT1A-Rezeptor-Antagonisten, ebenfalls eine verhaltensmäßige und neurochemische Sensibilisierung auf wiederholte Nikotineinnahme hervorrufen kann. Ergänzende Experimente mit 8-OHDPAT (8-Hydroxy-Dipropylamino-Tetralin), einem 5-HT1A-Rezeptor-Agonisten, und die Analyse der Expression von 5-HT1A-Rezeptoren im dorsalen Raphe-Kern nach einer Tranylcypromin-Injektion deuten darauf hin, dass die im Tabak enthaltenen MAOIs die 5-HT1A-Autorezeptoren desensibilisieren und so die starken süchtig machenden Eigenschaften des Tabaks auslösen.

https://doi.org/10.1523/jneurosci.3315-08.2009

Lanteri C, Hernández Vallejo SJ, Salomon L, et al. Inhibition of monoamine oxidases desensitizes 5-HT1A autoreceptors and allows nicotine to induce a neurochemical and behavioral sensitization. J Neurosci. 2009;29(4):987-997. doi:10.1523/JNEUROSCI.3315-08.2009

Rauchen von Zigaretten spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Arteriosklerose und ist mit erhöhter Morbidität und Sterblichkeit bei koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und peripherer Gefäßerkrankung verbunden. Obwohl es viele epidemiologische Beweise gibt, die Zigarettenrauchen mit Gefäßerkrankungen in Verbindung bringen, sind die zugrunde liegenden Mechanismen noch unklar. Die Innenschicht der Gefäße (Endothel) ist ein wichtiger Angriffspunkt, der aktiviert wird, wenn sie gemeinsamen Gefäßreizen wie Bluthochdruck, hohem Cholesterinspiegel, hohem Blutzuckerspiegel und Rauchen ausgesetzt wird. Veränderungen in der Funktion des Endothels können zu einem gestörten Gefäßphänotyp führen, der durch abnormale Reaktionen des Gefäßtonus, abnormale Endothelproliferation und eine prothrombotische Aktivierung gekennzeichnet ist. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Rauchen die Endothelfunktion direkt toxisch beeinflussen und dadurch die hämostatische Aktivierung und Thrombose auslösen kann. In diesem Artikel werden wir die Beweise überprüfen, dass der Verlust der normalen Endothelfunktion zu einem Ungleichgewicht im hämostatischen System und Veränderungen in der Blutplättchen-Physiologie führen kann, die relevant für den pathogenen Effekt des Rauchens bei der Entwicklung von Atherothrombose sind.

Die toxische Mischung aus polyzyklischen Kohlenwasserstoffen, tabakspezifischen Nitrosaminen, Oxidationsmitteln, Kohlenmonoxid und Tausenden von anderen Chemikalien im Zigarettenrauch ist für den größten Teil, wenn nicht sogar für die gesamte Arterienverkalkung verantwortlich, nicht das Nikotin.


Zusammenfassung

Zigarettenrauchen spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose und wird mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität bei koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall und peripheren Gefäßerkrankungen in Verbindung gebracht. Trotz der zahlreichen epidemiologischen Beweise, die einen Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchen und Gefäßerkrankungen belegen, sind die pathologischen Mechanismen für diese Wechselwirkung nicht klar. Das Endothel ist ein wichtiges Zielorgan, das aktiviert wird, wenn es häufigen vaskulären Auslösern ausgesetzt ist, darunter Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Hyperglykämie und Rauchen. Veränderungen der Endothelfunktion können zu einem dysfunktionalen vaskulären Phänotyp führen, der durch anomale Reaktionen des Gefäßtonus, anomale endotheliale Proliferation und prothrombotische Aktivierung gekennzeichnet ist. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Rauchen die Endothelfunktion durch eine direkte toxische Wirkung verändern und folglich eine hämostatische Aktivierung und Thrombose auslösen kann. In diesem Artikel werden die Belege dafür zusammengefasst, dass ein Verlust der normalen Endothelfunktion zu einem Verlust des Gleichgewichts des hämostatischen Systems und zu Veränderungen der Thrombozytenphysiologie führen kann, die für die pathogenen Auswirkungen des Rauchens auf die Entwicklung der Atherothrombose von Bedeutung sein könnten.

https://doi.org/10.2174/092986707781058832

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17627524/

Cacciola RR, Guarino F, Polosa R. Relevance of endothelial-haemostatic dysfunction in cigarette smoking. Curr Med Chem. 2007;14(17):1887-1892. doi:10.2174/092986707781058832

Der Autor argumentiert, dass Nikotin in den Dosierungen, die Raucher suchen, eine vergleichsweise harmlose Droge ist, die jedoch durch das Rauchen von Zigaretten in einer hoch schädlichen Weise konsumiert wird. Die steigende Anzahl von durch das Rauchen verursachten Krankheiten erfordert effektivere politische Maßnahmen als die derzeitige Forderung nach Abstinenz. Eine pragmatische Antwort auf das Rauchproblem wird durch moralische Kampagnen behindert, die sich als öffentliche Gesundheit ausgeben, durch Spaltungen innerhalb der Gemeinschaft der Gegner der derzeitigen Politik und durch die Abneigung des öffentlichen Gesundheitswesens gegenüber allen Tabakkontrollmaßnahmen außer der Rauchentwöhnung. Es gibt jedoch zahlreiche alternative Systeme zur Nikotinverabreichung, von denen viele weitaus sicherer sind als das Rauchen. Eine pragmatische öffentliche Gesundheitspolitik zur Tabakkontrolle würde ein Kontinuum des Risikos anerkennen und Nikotinverbraucher dazu ermutigen, sich durch die Wahl sicherer Alternativen zum Rauchen selbst weiter unten auf der Risikoskala zu bewegen - ohne Abstinenz zu fordern.

Alternativer Konsum von Nikotin ist sicherer als das Rauchen von Zigaretten. Eine öffentliche Gesundheitspolitik, die ein Kontinuum des Risikos anerkennt und riskantere Verhaltensweisen durch weniger riskante Alternativen ersetzt, könnte effektiver sein als die derzeitige Forderung nach Abstinenz.


Zusammenfassung

Nikotin ist in der von Rauchern gewünschten Dosierung eine relativ harmlose Droge, die in der Regel über ein äußerst schädliches Mittel, den Zigarettenrauch, abgegeben wird. Eine zunehmende Pandemie von Krankheiten, die durch das Rauchen verursacht oder verschlimmert werden, erfordert wirksamere politische Maßnahmen als die derzeitige: die Aufforderung an die Nikotinkonsumenten, auf das Rauchen zu verzichten. Eine pragmatische Antwort auf das Raucherproblem wird durch moralisierende Kampagnen, die sich als öffentliche Gesundheit ausgeben, durch Spaltungen innerhalb der Gemeinschaft der Gegner der gegenwärtigen Politik und durch die Abneigung der Angehörigen der Gesundheitsberufe gegen alle Bemühungen zur Eindämmung des Tabakkonsums außer der Raucherentwöhnung blockiert. Es gibt jedoch zahlreiche alternative Systeme zur Nikotinabgabe, von denen viele weitaus sicherer sind als das Rauchen. Ein pragmatischer, gesundheitspolitischer Ansatz zur Eindämmung des Tabakkonsums würde ein Risikokontinuum anerkennen und die Nikotinkonsumenten dazu ermutigen, das Risikospektrum zu verringern, indem sie sicherere Alternativen zum Rauchen wählen - ohne Abstinenz zu fordern.


Schadensbegrenzung beim Tabakkonsum: Wie eine rationale öffentliche Politik eine Pandemie umwandeln könnte

Bei den Bemühungen um die Verringerung des Risikos von Tod, Verletzung oder Krankheit durch ein bestimmtes Verhalten gibt es vier große Bereiche möglicher Interventionen. Dazu gehören Bemühungen, die darauf abzielen, das Verhalten zu verhindern, Bemühungen, die darauf abzielen, das Verhalten zu beenden, Bemühungen, die darauf abzielen, zu verhindern, dass die Aktivität Dritten schadet, und Bemühungen, die darauf abzielen, die Risiken derjenigen zu verringern, die das Verhalten ausüben. Das Zusammenspiel dieser vier Säulen des öffentlichen Gesundheitswesens zeigt sich in allen Bereichen, von der Arzneimittelpolitik über die Regeln des Sports, die Vorschriften für Kraftfahrzeuge, die Sicherheitsstandards am Arbeitsplatz bis hin zu den Regelungen für die Verarbeitung und Zubereitung von Lebensmitteln.

Interessanterweise gibt es bei der Behandlung von Fragen des Sexualverhaltens und des Konsums legaler und illegaler Drogen oft starken Widerstand gegen Bemühungen, die auf die Verringerung von Risiken abzielen, bei denjenigen, die sich auf das fragliche Verhalten einlassen. Diese Spaltung scheint das Ergebnis einer anhaltenden Spannung zwischen einem rationalen, wissenschaftlichen Programm und einem verhaltensorientierten, moralistischen Ansatz zu sein (Brandt, 1987, S. 182).

Der Konflikt über die Mittel geht auf eine grundlegende Meinungsverschiedenheit über die Ziele zurück: Besteht der Zweck einer Intervention darin, die Menschen gesünder oder sicherer zu machen? Oder geht es darum, bessere moralische Seelen zu schaffen, die Menschen weniger "schlecht" zu machen? Die Verfügbarkeit von "Risikominderung" unter den akzeptierten Interventionen kann als ein wesentliches Unterscheidungsmerkmal zwischen wissenschaftlichen Public-Health-Interventionen, deren Ziele pragmatisch sind, und moralistischen Interventionen, deren Ziele nicht messbar sind, angesehen werden.

Wenn das Ziel politischer Maßnahmen gegen den Tabakkonsum darin besteht, die Zahl der Todesfälle, Verletzungen und Krankheiten so weit wie möglich zu reduzieren, dann ist es notwendigerweise pragmatisch. Daher müssen die politischen Entscheidungsträger ernsthaft die Rolle der Risikominderung für anhaltende Nutzer von Tabak-/Nikotinerzeugnissen in Betracht ziehen.

Dies bedeutet nicht, dass Risikominderungsstrategien andere Strategien ersetzen müssen, ebenso wenig wie der Schutz Dritter Strategien zur Raucherentwöhnung ersetzen muss. Ein idealer Ansatz im Bereich der öffentlichen Gesundheit kombiniert auf rationale Weise die verschiedenen möglichen Interventionen, um die größtmögliche Reduzierung von Todesfällen, Verletzungen und Krankheiten zu erreichen.

Argumente für die Anwendung von Strategien zur Schadensminimierung bei Maßnahmen im Bereich der öffentlichen Gesundheit im Zusammenhang mit Tabakkonsum

Schätzungen zufolge sind im letzten Jahrhundert etwa 100 Millionen Menschen an den Folgen des Zigarettenrauchens gestorben, und bei den derzeitigen Konsumtrends werden es in diesem Jahrhundert zehnmal so viele sein (Peto & Lopez, 2001). Etwa die Hälfte der Langzeitraucher stirbt an den direkten Folgen von Krankheiten, die durch das Rauchen verursacht werden, und die Hälfte dieser Todesfälle tritt im mittleren Lebensalter ein. Was die drogenbedingten Todesfälle anbelangt, so stellen Zigaretten die Zahl der Todesfälle durch andere Drogen in den Schatten.

Der Hauptgrund für das Rauchen von Zigaretten ist die Zufuhr von Nikotin. Die Zigarette ist ein wirksames - aber fast einzigartiges und gefährliches - Transportmittel für die Droge Nikotin. Wie beim Konsum anderer Drogen kann das Streben nach Nikotin auf eine Kombination aus Erholung, Sucht und Selbstmedikation zurückgeführt werden.

Das Ausmaß jeder dieser Motivationen wird im Laufe der Zeit und von Raucher zu Raucher variieren, so wie auch die Gründe für den Konsum von Alkohol oder Koffein von Konsument zu Konsument unterschiedlich sind und sich im Laufe der Zeit ändern.

Wir betonen, dass Nikotin die Hauptursache für den Tabakkonsum ist. Aber es ist nicht das Nikotin, das den Schaden verursacht: Das Einatmen des Tabakrauchs ist verantwortlich für die Pandemie von Krebserkrankungen, Herzkrankheiten, Atemwegserkrankungen und anderen tödlichen Folgen des Tabakkonsums. Nikotin selbst ist vergleichsweise harmlos. Für eine tödliche Dosis Nikotin bräuchte eine Durchschnittsperson etwa 60 mg, aber wie bei einer tödlichen Dosis Koffein ist diese Menge weit mehr, als von den Verbrauchern angestrebt oder erreicht wird (Fagerstrom, 2005). Würden die 1,3 Milliarden Zigarettenraucher weltweit ihr Nikotin über saubere Zufuhrsysteme und nicht durch wiederholtes Einatmen von Rauch beziehen, würde der Nikotinkonsum wahrscheinlich nicht viel höher als der Koffeinkonsum als Priorität für die öffentliche Gesundheit eingestuft.

In Anbetracht der prognostizierten Todesraten im Zusammenhang mit dem Rauchen und der Tatsache, dass diese Todesfälle größtenteils durch die Erkenntnis "Es ist der Rauch, Dummkopf" erklärt werden können, sind Maßnahmen zur Schadensbegrenzung unerlässlich. Die Argumente für eine Schadensbegrenzung werden noch deutlicher, wenn man bedenkt, dass es bereits verschiedene Alternativen zu Zigaretten gibt, die deutlich weniger giftig sind und von einer großen Zahl von Verbrauchern akzeptiert werden.

In Schweden hat sich ein rauchloses Tabakerzeugnis, der so genannte Snus, auf dem Tabakmarkt durchgesetzt, und die Verkaufszahlen steigen, während die Zigarettenverkäufe zurückgegangen sind. Viele ehemalige Raucher sind auf Snus umgestiegen, weitaus mehr Männer verwenden Snus als Raucher, und der Snus-Verkauf bei Frauen - der lange Zeit hinter dem der Männer zurückgeblieben war - nimmt jetzt offensichtlich rasch zu. Infolgedessen hat Schweden unter den OECD-Ländern die niedrigste Rate an tabakbedingten Erkrankungen bei Männern und meldet eine männliche Raucherprävalenz, die in Teilen des Landes inzwischen einstellige Prozentzahlen erreicht hat.

Auch in Norwegen und den Vereinigten Staaten ist in den letzten Jahren ein rapider Anstieg des Verkaufs rauchloser Tabakprodukte zu verzeichnen, und diese Verkaufstrends werden zumindest teilweise auf das wachsende Bewusstsein zurückgeführt, dass nicht brennbare Produkte weitaus weniger gefährlich sind als Rauchen (Morgan Stanley Research North America, 2006). In vielen Ländern gibt es inzwischen auch Erfahrungen mit medizinischem Nikotin (Kaugummi, Pflaster, Lutschtabletten und Inhalatoren), das den Bedürfnissen der Raucher nicht nur für die kurzfristige Entwöhnung, sondern auch für die längerfristige Verwendung als Ersatz für das Rauchen entspricht.

Rauchlose Tabakerzeugnisse sind zwar krankheitsverursachend, aber im Vergleich zu Zigaretten in sehr geringem Maße. Das Krankheitsrisiko von rauchlosem Tabak kann durch Änderungen der Herstellungsverfahren, die Toxine wie tabakspezifische Nitrosamine reduzieren, noch weiter gesenkt werden. Man schätzt, dass moderne rauchlose Tabakprodukte mindestens 90 %, vielleicht sogar 99 % weniger tödlich sind als Zigaretten (Levy et al., 2004; RCP, 2002). Während allgemein anerkannt wird, dass "rauchloser Tabak Mundkrebs verursacht", erkennen nur wenige an, dass das Mundkrebsrisiko durch die Art von rauchlosen Produkten mit hohem Nitrosamingehalt, die früher auf den westlichen Märkten angeboten wurden (und auf denen das Mundkrebsrisiko beruhte), tatsächlich erheblich geringer ist als das Risiko einer Erkrankung durch Rauchen. Es ist auch nicht allgemein anerkannt, dass Produkte mit niedrigem Nitrosamingehalt, wie schwedischer Snus, offenbar überhaupt keinen Mundkrebs verursachen.

Medizinische Nikotinprodukte scheinen sogar deutlich weniger gefährlich zu sein als rauchloser Tabak. Diese Produkte wurden von den Arzneimittelzulassungsbehörden in vielen Ländern einer strengen Bewertung unterzogen und werden seit Jahrzehnten verwendet. Das Hauptrisiko dieser Produkte besteht nicht in den ihnen innewohnenden Gefahren, sondern darin, dass sie nicht in ausreichender Dosierung und über einen ausreichenden Zeitraum hinweg verwendet werden, was dazu führt, dass die Benutzer wieder zum Zigarettenrauchen zurückkehren. Diese unzureichende Nutzung von medizinischem Nikotin ist zum Teil auf staatliche Vorschriften zurückzuführen, die die Art und Verfügbarkeit solcher Produkte einschränken, weil sie die Gefahr des "Missbrauchs" befürchten.

Diese vorsichtige Haltung gegenüber medizinischem Nikotin in Verbindung mit verschiedenen Angriffen auf Tabak und Nikotin, bei denen Nikotin verteufelt und die Risiken zwischen den Produkten nicht erkannt werden, erklärt, warum eine große Zahl von Rauchern fälschlicherweise glaubt, dass Nikotin selbst Krebs verursacht.

Die heutigen Zigaretten und zigarettenähnlichen Produkte stehen am oberen Ende eines Risikokontinuums. Am unteren Ende des Kontinuums, aber immer noch sehr wahrscheinlich mit einem hohen Risiko behaftet, sind alternative "Zigaretten"-Designs, bei denen der Tabak in erster Linie erhitzt und nicht verbrannt wird. Diese Produkte sind zweifellos gefährlicher als die nicht verbrennungsbasierte Abgabe, aber sehr wahrscheinlich weniger gefährlich als das Rauchen. Selbst die Veränderung der Toxizität von Zigaretten, z. B. durch die Senkung des Nitrosamingehalts im Tabakblatt, kann die Sterblichkeit verringern.

Produkte, die nicht verbrannt werden, und insbesondere rauchloser Tabak mit geringem Nitrosamingehalt sowie medizinische Nikotinprodukte liegen am wenigsten gefährlichen Ende dieses Risikokontinuums. Die relative Sicherheit von rauchlosem Tabak und anderen rauchfreien Systemen zur Abgabe von Nikotin entkräftet die Behauptung, dass reine Abstinenzkampagnen zum Tabakkonsum rationale Kampagnen für die öffentliche Gesundheit sind. Das soll nicht heißen, dass alle Raucher unbedingt auf Snus oder aktuelle Formen von medizinischem Nikotin umsteigen würden oder sollten. Aber es bedeutet, dass Zigaretten nicht als die einzige Möglichkeit angesehen werden müssen, wie Verbraucher ihr Nikotin erhalten können. Das bedeutet auch, dass die einzige Alternative zum fortgesetzten Zigarettenrauchen nicht der vollständige Verzicht auf Nikotin in jeglicher Form sein muss.

Alternative Nikotinverabreichungsgeräte werden immer noch Risiken mit sich bringen. Da jedoch nichts im Leben frei von Risiken ist, ist es unsinnig, eine Alternative zu einer enorm schädlichen Tätigkeit mit der Behauptung abzutun, die Alternative sei nicht absolut "sicher", oder zu behaupten, die Verfolgung einer weniger gefährlichen Alternative impliziere, dass die Alternative "praktisch harmlos" sei (Gray & Henningfield, 2006).

Je mehr Alternativen zu herkömmlichen Zigaretten in Betracht gezogen werden, desto deutlicher wird, dass es eine breite Palette von Möglichkeiten auf dem Risikokontinuum gibt. Die Risikovariationen zwischen austauschbaren Produkten bilden eine solide Grundlage für regulatorische Eingriffe, die auf die Gestaltung des Marktes abzielen. Sie sollte auch die Grundlage für präzise Mitteilungen an die Verbraucher bilden. Die Tatsache, dass alternative Produkte die Bedürfnisse einer beträchtlichen Anzahl von Menschen befriedigen können, die ansonsten wahrscheinlich Zigaretten rauchen würden, wirft auch wichtige Fragen darüber auf, welche Art von Produkten verfügbar sein könnte, welche Art von Informationen den Verbrauchern über die relativen Risiken gegeben werden können und welche Art von politischem Umfeld den größtmöglichen Nutzen für die öffentliche Gesundheit durch die größtmögliche Umstellung der Raucher auf weniger toxische Alternativen erreichen könnte.

Der entscheidende Punkt bei der Betrachtung der Verbrauchersicherheit, der Tabak/Nikotin zu einem idealen Bereich für Maßnahmen zur Schadensminimierung macht, ist die Tatsache, dass Raucher in der Lage sind, das Risikokontinuum nach unten zu verschieben, wenn ihnen alternative Produkte und genaue Informationen über die relativen Risiken angeboten werden. Ein pragmatisches Ziel wäre es, die derzeitigen Raucher so weit wie möglich auf dem Risikokontinuum nach unten zu bringen, ohne den Verbrauchern jegliche Wahlmöglichkeit zu nehmen.

Der Verbraucher, der eine Abstinenz ablehnt (oder nicht erreichen kann), aber ein Produkt verwenden will, das das Risiko um 90 % reduziert, sollte nicht daran gehindert werden, diese bevorzugte Wahl zu treffen. Tatsächlich ist es gerade die erzwungene Wahl zwischen Rauchen und Abstinenz, die die derzeitige Dominanz der Zigaretten verstärkt.

Einbindung der Schadensminimierung in bestehende Maßnahmen zur Bekämpfung des Tabakkonsums

Vergleicht man die Maßnahmen zur Eindämmung des Tabakkonsums mit den Bemühungen, die in der Vergangenheit auf die Verringerung der mit anderen potenziell gefährlichen Konsumgütern verbundenen Kosten abzielten, wird deutlich, wie der Tabak und die mit dem Rauchen verbundenen Schäden in der Konsumkultur positioniert sind. Bei Produkten wie Lebensmitteln, Arzneimitteln, Autos, Elektroartikeln, Spielzeug, Sportgeräten und Koffeinprodukten setzten Reformbewegungen auf Risikominderung. Obwohl dies oft nach einem Kampf zwischen Pragmatikern und "Absolutisten" (Young, 1989) geschah, war der Übergang nicht annähernd so langwierig oder hitzig, wie dies heute beim Thema Tabak/Nikotin der Fall ist. Mehr als 40 Jahre nach dem Bericht des U.S. Surgeon General über die gesundheitlichen Folgen des Rauchens, mit dem die langwierige Kampagne der öffentlichen Gesundheit zur Ausrottung rauchbedingter Krankheiten eingeleitet wurde, hat sich kein gesundheitspolitischer Ansatz herauskristallisiert, der der durch das Rauchen verursachten Morbidität und Mortalität vollständig entgegenwirken könnte. Zwar haben viele Maßnahmen zur Eindämmung des Tabakkonsums die Raucherquote gesenkt und Millionen von Todesfällen verhindert, doch ist dieser Erfolg begrenzt: Auch heute noch weigern sich die politischen Entscheidungsträger, sich direkt mit der Natur des Nikotins zu befassen, indem sie den Rauchern praktikable alternative Verabreichungsformen anbieten. Das Ergebnis ist, dass Millionen von Tabakkonsumenten, die nicht in der Lage sind, mit dem Rauchen aufzuhören, nicht dazu ermutigt werden - oder ihnen einfach nicht gesagt wird -, dass sie sicherer wären, wenn sie auf dem "Risikokontinuum" auf ein alternatives Nikotinabgabesystem umsteigen.

Die derzeitigen Debatten in Tabakkontrollkreisen ähneln eher den Debatten über Alkohol, illegale Drogen und Sexualpraktiken als über die Gefahren von Konsumgütern. In Bezug auf Drogenkonsum und Sex kollidiert der Pragmatismus, der den typischen Ansatz der Schadensminimierung bei der Produktsicherheit kennzeichnet, mit moralistischen Ansätzen zum menschlichen Verhalten. Die Konflikte um den Drogenkonsum, insbesondere im Zusammenhang mit tödlichen Virusinfektionen, die durch Verabreichungssysteme (d. h. Nadel und Spritze) verbreitet werden können, sind allgemein bekannt. In vielen Ländern wird immer noch darüber gestritten, was man den Menschen - vor allem den Jugendlichen - über Sex erzählen soll, und insbesondere darüber, ob man sie ermutigen soll, Kondome zu benutzen oder einfach auf Sex außerhalb der Ehe zu verzichten. Der Tabakkonsum hat zwar noch nicht die gleiche emotionale Intensität hervorgerufen wie die Sorgen um Sucht und Sex bei Jugendlichen, aber das Scheitern eines rationalen und evidenzbasierten gesundheitspolitischen Ansatzes in Bezug auf den Tabakkonsum lässt sich auf ähnliche Debatten zwischen Pragmatismus und Moralismus zurückführen.

Und die Situation beim Tabak könnte noch komplizierter sein als die Debatte über den illegalen Drogenkonsum. Eine der Herausforderungen, vor denen die Bemühungen zur Eindämmung des Tabakkonsums stehen, besteht darin, dass sich unter den Befürwortern, die auf einen sozialen Wandel drängen, sowohl Pragmatiker des öffentlichen Gesundheitswesens befinden, denen die Verringerung der durch das Rauchen verursachten Krankheiten und Todesfälle ein echtes Anliegen ist, als auch moralische Absolutisten, denen es um die schlechte Gewohnheit des Substanzkonsums (Nikotin) geht. Sie finden eine gemeinsame Basis für die Abschaffung des Rauchens und den Kampf gegen die Tabakkonzerne. Aber wie die Geschichte der Bewegung für reine Lebensmittel in den Vereinigten Staaten in den 1800er Jahren zeigt, könnte es unmöglich sein, Absolutisten dazu zu bringen, Maßnahmen zur Risikominderung zu befürworten.

Diejenigen, die in Bezug auf Nikotin (oder Tabak) eine rein abstinente Haltung einnehmen, werden ihre Meinung vielleicht nie ändern, unabhängig von der Wissenschaft, da ihre Ansichten möglicherweise nicht wirklich auf wissenschaftlichen Grundsätzen beruhen, genauso wenig wie die Ablehnung von Kondomen durch die christliche Rechte in erster Linie wissenschaftlich begründet ist. Können die Befürworter einer Änderung der bestehenden Politik zusammenarbeiten, ohne sich gegenseitig zu untergraben? Wenn ja, wie?Wir sehen zwei Aspekte, in denen die Bemühungen um eine Verringerung der schädlichen Auswirkungen des Tabakkonsums ungewöhnlich sind, selbst im Zusammenhang mit Ansätzen des öffentlichen Gesundheitswesens zum Konsum anderer Substanzen wie Heroin oder Alkohol.

Zum einen werden die Natur des Marktes und die immer schnellere Verbreitung von Informationen, die für die Verbraucher von Interesse sind, zweifellos zu einer Beschleunigung der Marktveränderungen führen, die diejenigen Befürworter der Tabakkontrolle, die an einer reinen Abstinenzorientierung festhalten, wahrscheinlich an den Rand drängen werden (Meier & Shelley, 2006). Damit bleiben immer noch diejenigen übrig, die einfach noch nicht erkannt haben, dass die Risikominderung neben der Prävention, der Entwöhnung und dem Schutz Dritter eine der vier Säulen der Interventionen im Bereich der öffentlichen Gesundheit ist.

Zum anderen wurde die Schadensminderung beim Tabakkonsum bisher nicht vom liberalen Public-Health-Establishment unterstützt. In anderen Kontexten haben sich die liberalistischen und sozial gerechten Ansichten des öffentlichen Gesundheitswesens eher für die Förderung von Maßnahmen zur Schadensbegrenzung bei sexuellen Schäden (Kondome) und bei Schäden durch Drogeninjektionen (Spritzentausch) eingesetzt, als darauf zu bestehen, dass die Menschen ihre potenziell riskanten, aber nicht zu beseitigenden Aktivitäten einstellen.

Für einen Pragmatiker - d. h. für die Fachleute des öffentlichen Gesundheitswesens - ist der Grund für ein Verhalten weniger wichtig als die Tatsache, dass das Verhalten fortgesetzt wird. Die Fachleute des öffentlichen Gesundheitswesens unterstützten den Standpunkt der Schadensbegrenzung beim Sex und beim illegalen Drogenkonsum, noch bevor die Sicherheit dieser Maßnahmen nachgewiesen war. Im Gegensatz dazu hat die öffentliche Gesundheitsbranche den Tabak-HR noch nicht unterstützt, obwohl es starke, konsistente und immer umfangreichere Beweise dafür gibt, dass viele alternative Nikotinverabreichungssysteme sicherer sind als das Rauchen.

Es ist wichtig, die Position des öffentlichen Gesundheitswesens zu verstehen, denn es würde sich in der politischen Debatte lautstark zu Wort melden, wenn es seine Unterstützung für reine Entwöhnungsansätze aufgeben würde.2 Wir sehen zwei Gründe für die Zurückhaltung des öffentlichen Gesundheitswesens gegenüber dem Konzept eines Risikokontinuums und der Befürwortung von Nicht-Entwöhnungsansätzen für Nikotinabhängige.

Erstens neigt das öffentliche Gesundheitswesen, zumindest in den USA, wo sich ein Großteil des politischen Kampfes abspielt, dazu, dem Großkapital im Allgemeinen und Big Tobacco im Besonderen zu misstrauen. Zwei der Grundlagen des öffentlichen Gesundheitswesens, die Arbeitshygiene und die Sicherheit der Arbeitnehmer, wurden auf der direkten Opposition gegen die Industrie aufgebaut; eine andere, die Umweltüberwachung und -erhaltung, hing von der Lobbyarbeit zur Überwindung von Industrienormen ab, die die Verschmutzung tolerierten. Und die Absprachen zwischen privaten Unternehmen und staatlichen Aufsichtsbehörden, die zu schweren Katastrophen im Bereich der öffentlichen Gesundheit geführt haben - das Triangle-Feuer in New York, die Bhopal-Katastrophe in Indien, der Rinderwahnsinn in Großbritannien - verstärken die Abneigung des Berufsstandes.

Zweitens hat die Tabakindustrie ihren Kritikern in die Hände gespielt, indem sie versucht hat, Informationen über die Schäden des Rauchens zu unterdrücken und Beweise dafür zu vertuschen, dass sie sich von Anfang an bewusst war, dass sie ein inhärent gefährliches Produkt herstellte.

Das paradoxe und bedauerliche Ergebnis der industriefeindlichen Haltung des öffentlichen Gesundheitswesens besteht darin, dass staatliche und gemeinnützige Einrichtungen des öffentlichen Gesundheitswesens in der Regel keine Forschung finanzieren, die das Risikokontinuum für nikotinhaltige Geräte definieren und damit eine rationale und evidenzbasierte Entscheidungsfindung im Interesse der Gesundheit der Bevölkerung ermöglichen würde. Stattdessen wird in den USA (deren Forschungsbudget das anderer Länder um ein Vielfaches übertrifft) praktisch die einzige substanzielle Forschung zu alternativen Verabreichungssystemen, die derzeit durchgeführt wird, von der Industrie finanziert: Die Forschung zu rauchlosen Tabakprodukten wird von den Tabakunternehmen finanziert, und die Forschung zu Nikotinersatzprodukten wird von der Pharmaindustrie finanziert.

Für die Befürworter des öffentlichen Gesundheitswesens, deren Credo es ist, dass die Industrie ausschließlich eigennützig, käuflich und verräterisch ist, dienen diese Finanzierungsströme dazu, die Forscher zu diskreditieren, die ansonsten die wesentliche Arbeit leisten, um herauszufinden, wie der Gesundheit der Bevölkerung am besten gedient werden kann. Daraus ergibt sich folgende Tautologie: Die einzige nikotin- oder tabakbezogene Forschung, die als gültig anerkannt wird, ist die von der Regierung oder von gemeinnützigen Organisationen finanzierte Forschung; die Regierung und die gemeinnützigen Organisationen finanzieren nur Forschung zur Raucherentwöhnung; nur die Raucherentwöhnung ist eine gültige Intervention im Bereich der öffentlichen Gesundheit.

Nutzung politischer Hebel zur Verringerung des Risikos des Tabak-/Nikotinkonsums

Das Potenzial von Maßnahmen zur Schadensminimierung beim Tabakkonsum wird verdeutlicht, indem untersucht wird, wie Risikominderungsstrategien anderswo angewandt wurden. Die langen Kämpfe um die Einführung von Vorschriften für die Herstellung von Lebensmitteln oder die Ersetzung von "Schlangenöl" durch wissenschaftlich fundierte pharmazeutische Produkte sind Beispiele dafür, wie Fortschritte in der Wissenschaft und die Verbreitung alternativer Produkte in Verbindung mit veränderten Interessen der Unternehmen und politischem Druck einen Markt grundlegend "umgestalten" können. Der grundlegende Wandel bei reinen Lebensmitteln und Arzneimitteln wurde nicht durch die Gesetzgebung selbst herbeigeführt (z. B. durch den Food and Drug Act von 1906 in den USA), sondern durch zwei umfassendere kulturelle Phänomene: das Wachstum und die Professionalisierung des medizinischen Handwerks und die Veränderungen im Gesellschaftsvertrag, die von privaten Herstellern mehr öffentliche Verantwortung verlangten (mit einer entsprechenden Ausweitung der Einhaltung durch die Gerichte). In Amerika setzte sich die Ärzteschaft für eine stärkere Regulierung von Produkten ein, die mit der Gesundheit zu tun hatten, um den Markt für die Vermeidung von Gesundheitsrisiken beherrschen zu können. Die Bewegung für reinere Lebensmittel entwickelte sich parallel zum Bewusstsein für die öffentliche Gesundheit im Bereich der Ernährung, so dass die Regulierung von Lebensmitteln sowohl in der Medizin als auch bei den Verbrauchern eine Rolle spielte. So spielten sowohl die Gesundheitsindustrie als auch die Gesundheitsbehörden eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Maßnahmen zur Verringerung der mit Lebensmitteln und verschreibungspflichtigen Medikamenten verbundenen Schäden.

Das Beispiel von Lebensmitteln und Arzneimitteln könnte für die Regulierung des Nikotinkonsums vielversprechend sein, da Nikotin nach wie vor eine legale Droge und Tabak ein Verbraucherprodukt mit anerkannter Attraktivität ist. Es zeigt aber auch, wie wichtig es ist, die medizinischen und gesundheitspolitischen Berufe für eine Schadensbegrenzung bei Nikotinkonsumenten zu gewinnen. Und die Notwendigkeit, die Regulierung des Tabakkonsums so umzusetzen, dass sie mit evidenzbasierten Strategien für die öffentliche Gesundheit in Einklang steht.

Es gibt viele Regulierungsstrategien, von denen man vernünftigerweise erwarten könnte, dass sie das derzeitige Ausmaß der tabakbedingten Morbidität und Mortalität verringern. Ein wichtiger Schritt wären Maßnahmen, die die gefährlichsten Produkte auf dem Markt am stärksten benachteiligen würden. Wie Schweden bei der Behandlung von Zigaretten gegenüber Snus und viele andere Länder bei der Behandlung von verbleitem gegenüber unverbleitem Benzin bereits seit langem praktizieren, könnte eine unterschiedliche Besteuerung den Markt drastisch verändern.

Produkte mit Verbrennungsmotor könnten so besteuert werden, dass sie mindestens doppelt so teuer sind wie Alternativen ohne Verbrennungsmotor. Zigaretten könnten auch strengeren Vermarktungsbeschränkungen und einer Gesundheitskennzeichnung auf der Verpackung unterworfen werden. Darüber hinaus könnten die Herstellungsnormen eine Verringerung der bekannten Giftstoffe vorschreiben, ohne dass diese Änderungen von den betreffenden Unternehmen zu Werbezwecken verwendet werden dürfen. Derartige Bemühungen würden gleichzeitig die Prävention, die Raucherentwöhnung und den Schutz Dritter fördern und eine wirksame Schadensbegrenzung für anhaltende Nikotinkonsumenten erreichen.

Schlussfolgerung

Wir können tabakbedingte Todesfälle und Krankheiten viel schneller reduzieren, als wir vernünftigerweise erwarten können, den Nikotinkonsum zu verringern, wenn wir uns auf die Tatsache konzentrieren, dass die Menschen wegen des Nikotins rauchen, aber am Rauch sterben. Die Anwendung der Grundsätze der Schadensbegrenzung auf die Gesundheitspolitik im Bereich Tabak/Nikotin ist mehr als nur eine rationale und humane Politik. Sie ist mehr als eine pragmatische Antwort auf einen Markt, der sich ohnehin schon stark verändert hat. Sie hat das Potenzial, zu einem der größten Durchbrüche im Bereich der öffentlichen Gesundheit in der Geschichte der Menschheit zu führen, indem sie die Prognose von einer Milliarde zigarettenbedingter Todesfälle in diesem Jahrhundert grundlegend ändert.

https://doi.org/10.1016/j.drugpo.2006.11.013

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17689347/

Sweanor D, Alcabes P, Drucker E. Tobacco harm reduction: how rational public policy could transform a pandemic. Int J Drug Policy. 2007;18(2):70-74. doi:10.1016/j.drugpo.2006.11.013

Zusammenfassung

Toxische Carbonylverbindungen, einschließlich Formaldehyd, Malonaldehyd und Glyoxal, die in herkömmlichem Zigarettenrauch gebildet werden, wurden durch Derivatisierung-Festphasenextraktion-Gaschromatographie-Verfahren quantifiziert. Zigarettenrauch von 14 Handelsmarken und einer Referenz (2R1F) wurde in einen Scheidetrichter mit wässriger phosphatgepufferter Kochsalzlösung gesaugt. Die in der Pufferlösung gefangenen reaktiven Carbonylverbindungen wurden zu stabilen stickstoffhaltigen Verbindungen derivatisiert (Pyrazole für beta-Dicarbonyl und alpha,beta-ungesättigte Aldehyde; Chinoxaline für alpha-Dicarbonyls; und Thiazolidine für Alkanale). Nachdem die Derivate mit Hilfe von C(18)-Festphasenextraktionskartuschen gewonnen worden waren, wurden sie mit einem Gaschromatographen mit Stickstoff-Phosphor-Detektor quantitativ analysiert. Die Gesamtmenge der Carbonylverbindungen, die aus Zigaretten normaler Größe gewonnen wurde, lag zwischen 1,92 mg/Zigarette(-1) und 3,14 mg/Zigarette(-1). Die Gesamtcarbonylverbindungen, die aus einer Referenzzigarette und einer King-Size-Zigarette gewonnen wurden, betrugen 3,23 mg/Zigarette(-1) bzw. 3,39 mg/Zigarette(-1). Die allgemeine abnehmende Reihenfolge der gewonnenen Carbonylverbindungen war Acetaldehyd (1110-2101 Mikrog/Zigarette(-1)) > Diacetyl (301-433 Mikrog/Zigarette(-1)), Acrolein (238-468 Mikrog/Zigarette(-1)) > Formaldehyd (87,0-243 Mikrog/Zigarette(-1)), Propanal (87,0-176 Mikrog/Zigarette(-1)) > Malonaldehyd (18,9-36,0 Mikrog/Zigarette(-1)), Methylglyoxal (13,4-59,6 Mikrog/Zigarette(-1)) > Glyoxal (1,93-6,98 Mikrog/Zigarette(-1)).

https://doi.org/10.1002/tox.20153

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26642857/

Fujioka K, Shibamoto T. Determination of toxic carbonyl compounds in cigarette smoke. Environ Toxicol. 2006;21(1):47-54. doi:10.1002/tox.20153

In der Unterhaltungsindustrie werden oft Nebelmaschinen eingesetzt, um spezielle Effekte zu erzeugen. Eine Studie hat gezeigt, dass die Mitarbeiter, die diesen Nebel ausgesetzt sind, kurzfristig akute Atemwegsreizungen bekommen können. Die Reizungen sind jedoch nur vorübergehend und verschwinden schnell wieder.


Zusammenfassung

Hintergrund: Theaternebel (Glykol- oder Mineralöl-Aerosole) sind in der Unterhaltungsindustrie weit verbreitet, um Spezialeffekte zu erzeugen und die Beleuchtung sichtbar zu machen.

Methoden: Wir untersuchten 101 Beschäftigte an 19 Standorten, die Nebel verwenden, und maßen die persönliche Nebelexposition, die Lungenfunktion während der gesamten Arbeitsschicht sowie akute und chronische Symptome. Die Ergebnisse wurden auch mit einer externen Kontrollpopulation verglichen, die zuvor untersucht worden war.

Ergebnisse: Chronisches arbeitsbedingtes Keuchen und Engegefühl in der Brust standen in signifikantem Zusammenhang mit einer erhöhten kumulativen Exposition gegenüber Nebeln (Mineralöl und Glykole) in den vorangegangenen zwei Jahren. Akuter Husten und trockener Hals wurden mit einer akuten Exposition gegenüber Nebeln auf Glykolbasis in Verbindung gebracht; verstärkte akute Symptome der oberen Atemwege wurden mit einer erhöhten Aerosolbelastung durch Nebel insgesamt in Verbindung gebracht. Die Lungenfunktion war bei denjenigen, die am nächsten an der Nebelquelle arbeiteten, signifikant schlechter.

Schlussfolgerungen: Nebel auf Mineralöl- und Glykolbasis werden mit akuten und chronischen negativen Auswirkungen auf die Gesundheit der Atemwege von Arbeitnehmern in Verbindung gebracht. Eine Verringerung der Exposition durch Kontrollen, Substitution und Eliminierung, wo dies möglich ist, kann diese Auswirkungen wahrscheinlich verringern.

https://doi.org/10.1002/ajim.20151

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15828073/

Varughese S, Teschke K, Brauer M, Chow Y, van Netten C, Kennedy SM. Effects of theatrical smokes and fogs on respiratory health in the entertainment industry. Am J Ind Med. 2005;47(5):411-418. doi:10.1002/ajim.20151

Obwohl Nikotin eine Rolle bei der Erhöhung von Herzfrequenz, Blutdruck und Herzzeitvolumen spielt, ist seine Wirkung auf atherosklerotische Erkrankungen umstritten. Studien zeigen, dass Nikotin in Konzentrationen, die dem Blutspiegel eines Rauchers ähneln, eine geringe Wirkung auf die Entstehung oder Ausbreitung von Atherosklerose hat. Nikotin hat auch keine bedeutende Wirkung auf thrombohämostatische Faktoren wie Thrombozyten, Fibrinogen oder t-PA, PAI-1.


Zusammenfassung

Zigarettenrauchen stellt nach wie vor ein großes Gesundheitsrisiko dar und trägt erheblich zur kardiovaskulären Morbidität und Mortalität bei. Zigarettenrauchen wirkt sich auf alle Phasen der Atherosklerose aus, von der endothelialen Dysfunktion bis hin zu akuten klinischen Ereignissen, wobei letztere weitgehend thrombotisch sind. Sowohl die aktive als auch die passive (umweltbedingte) Zigarettenrauchexposition sind prädisponierend für kardiovaskuläre Ereignisse. Ob es einen eindeutigen direkten dosisabhängigen Zusammenhang zwischen Zigarettenrauchexposition und Risiko gibt, ist umstritten, da einige neuere experimentelle klinische Studien eine nichtlineare Beziehung zur Zigarettenrauchexposition gezeigt haben. Die genauen toxischen Bestandteile des Zigarettenrauchs und die Mechanismen, die an der CS-bedingten kardiovaskulären Dysfunktion beteiligt sind, sind weitgehend unbekannt, aber CS erhöht Entzündungen, Thrombose und die Oxidation von Low-Density-Lipoprotein-Cholesterin. Jüngste experimentelle und klinische Daten stützen die Hypothese, dass die Zigarettenrauchexposition den oxidativen Stress als potenziellen Mechanismus für die Auslösung kardiovaskulärer Dysfunktionen erhöht.

Nikotin

Nikotin im Zigarettenrauch ist wahrscheinlich die am besten untersuchte Komponente. Obwohl Nikotin eine wichtige Rolle bei der rauchbedingten Erhöhung des Herzzeitvolumens, der Herzfrequenz und des Blutdrucks spielt, ist seine Rolle bei atherothrombotischen Erkrankungen im Zusammenhang mit CS nach wie vor umstritten. Es wurde berichtet, dass Nikotinexposition allein keine Veränderung, eine Abnahme oder einen Anstieg der EDV oder der NO-Verfügbarkeit verursacht. Obwohl hohe Nikotindosen in verschiedenen Modellen atherogene Veränderungen begünstigen, deutet die Mehrzahl der aktuellen Erkenntnisse darauf hin, dass Nikotin in Konzentrationen, die dem Blutspiegel eines Rauchers ähneln, eine geringe Wirkung auf die Entstehung oder Ausbreitung von Atherosklerose hat. Auch die Wirkung von Nikotin auf thrombohämostatische Faktoren wie Thrombozyten, Fibrinogen oder t-PA, PAI-1 scheint im Zusammenhang mit dem Rauchen unbedeutend zu sein. Wie bereits erwähnt, ist Nikotin die bekanntermaßen süchtig machende Substanz im Zigarettenrauch, und seine süchtig machenden Eigenschaften führen wahrscheinlich dazu, dass die Exposition gegenüber den anderen schädlicheren Komponenten aufrechterhalten wird.

Schlussfolgerungen

Epidemiologische Studien haben weltweit ergeben, dass die Belastung durch Zigarettenrauch eine wichtige Ursache für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität ist. Klinische und experimentelle Studien deuten darauf hin, dass aktive oder passive Exposition vasomotorische Dysfunktion, Atherogenese und Thrombose in mehreren Gefäßbetten fördert. Obwohl die genauen Mechanismen, die dafür verantwortlich sind, noch nicht geklärt sind, scheint der durch freie Radikale vermittelte oxidative Stress eine zentrale Rolle bei CS-vermittelten athero-thrombotischen Erkrankungen zu spielen. Diese freien Radikale könnten direkt aus Zigarettenrauch und indirekt auch aus endogenen Quellen stammen. Darüber hinaus ist die intravaskuläre Thrombose, die durch mehrere prothrombotische und antifibrinolytische Wirkungen verstärkt wird, die häufigste Ursache für akute kardiovaskuläre Ereignisse. Immer mehr epidemiologische, klinische und experimentelle Daten deuten darauf hin, dass die pathophysiologischen Auswirkungen der Zigarettenrauchexposition auf die kardiovaskuläre Funktion nichtlinear sein können. Zukünftige Studien, die die potenziell durch Zigarettenrauch induzierbaren endogenen zellulären Mechanismen untersuchen, könnten unser Verständnis der komplexen Pathobiologie von Zigarettenrauch und kardiovaskulärer Dysfunktion erweitern.

https://doi.org/10.1016/j.jacc.2003.12.047

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15145091/

Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1731-1737. doi:10.1016/j.jacc.2003.12.047

Eine längere Exposition gegenüber hohen Diacetyl-Dosen bei Arbeitern in einer Fabrik für Mikrowellen-Popcorn wurde mit einer schweren Lungenerkrankung, Bronchiolitis obliterans, auch bekannt als "Popcorn-Lunge", in Verbindung gebracht.


Zusammenfassung

Hintergrund: Im Mai 2000 wurde bei acht Personen, die zuvor in einer Mikrowellen-Popcorn-Produktionsanlage gearbeitet hatten, eine schwere Bronchiolitis obliterans festgestellt. In dem Betrieb wurde keine anerkannte Ursache festgestellt. Daher untersuchten wir die derzeitigen Mitarbeiter medizinisch und beurteilten ihre berufliche Exposition.

Methoden: Die Antworten auf die Fragebögen und die spirometrischen Befunde der teilnehmenden Arbeitnehmer wurden mit den Daten der dritten nationalen Gesundheits- und Ernährungsuntersuchung verglichen, nachdem sie um Alter und Raucherstatus bereinigt worden waren. Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen Expositionen und gesundheitsbezogenen Ergebnissen, indem wir die Häufigkeit von Symptomen und Anomalien in Abhängigkeit von der aktuellen und kumulativen Exposition gegenüber Diacetyl, dem vorherrschenden Keton in künstlichem Butteraroma, und der Luft in der Fabrik analysierten.

Ergebnisse: Von den 135 Arbeitnehmern, die derzeit in der Fabrik arbeiten, füllten 117 (87 Prozent) den Fragebogen aus. Bei diesen 117 Arbeitnehmern war die Häufigkeit von chronischem Husten und Kurzatmigkeit im Vergleich zu den nationalen Daten 2,6 Mal so hoch wie erwartet, und die Häufigkeit von ärztlich diagnostiziertem Asthma und chronischer Bronchitis war doppelt so hoch wie erwartet. Insgesamt war die Rate der Atemwegsverstopfung bei den Arbeitnehmern 3,3 Mal so hoch wie erwartet; bei denjenigen, die nie geraucht hatten, war sie 10,8 Mal so hoch wie erwartet. Arbeiter, die direkt an der Produktion von Mikrowellen-Popcorn beteiligt waren, hatten höhere Raten von Kurzatmigkeit bei Anstrengung und Hautproblemen, die sich seit Beginn ihrer Arbeit entwickelt hatten, als Arbeiter in anderen Teilen des Werks. Es bestand ein enger Zusammenhang zwischen dem Quartil der geschätzten kumulativen Exposition gegenüber Diacetyl und der Häufigkeit und dem Ausmaß der Atemwegsobstruktion.

Schlussfolgerungen: Die überhöhten Raten von Lungenerkrankungen und Lungenfunktionsanomalien sowie der Zusammenhang zwischen Exposition und Ergebnissen in dieser Arbeiterpopulation deuten darauf hin, dass sie wahrscheinlich an einer berufsbedingten Bronchiolitis obliterans litten, die durch das Einatmen von flüchtigen Butteraromastoffen verursacht wurde.

https://doi.org/10.1056/nejmoa020300

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12151470/

Kreiss K, Gomaa A, Kullman G, Fedan K, Simoes EJ, Enright PL. Clinical bronchiolitis obliterans in workers at a microwave-popcorn plant. N Engl J Med. 2002;347(5):330-338. doi:10.1056/NEJMoa020300

Bei einer Untersuchung wurden 27 Probandene eine Minute lang Propylenglykol-Nebel ausgesetzt. Propylenglykol wird in vielen Bereichen eingesetzt, wie zum Beispiel in Lebensmitteln, Medikamenten und Kosmetika. Die Exposition kann durch Rauchgeneratoren in Diskotheken, Theatern und Notfallübungen in Flugzeugen auftreten. Die Studie zeigt, dass kurze Expositionen zu Reizungen der Augen und oberen Atemwege führen können, aber keine schwerwiegenden Symptome oder systemischen Auswirkungen auf den Körper festgestellt wurden.


Zusammenfassung

Zielsetzung: Propylenglykol (PG) (1-2 Propandiol; CAS-Nr. 57-55-6) ist eine Verbindung mit geringer Toxizität, die häufig als Lebensmittelzusatzstoff, in pharmazeutischen Präparaten, in Kosmetika und am Arbeitsplatz verwendet wird, z. B. in Farben auf Wasserbasis, Enteisungsflüssigkeiten und Kühlflüssigkeiten. Eine Exposition gegenüber PG-Nebel kann durch Rauchgeneratoren in Diskotheken, Theatern und bei Notfallübungen in der Luftfahrt auftreten. Propylenglykol kann Kontaktallergien auslösen, aber es gibt nur wenige Informationen über die gesundheitlichen Auswirkungen einer beruflichen Exposition gegenüber PG.

Methoden: Nicht-asthmatische Freiwillige (n=27) wurden in einem Flugzeugsimulator unter realistischen Trainingsbedingungen eine Minute lang einem PG-Nebel ausgesetzt. Die geometrische Durchschnittskonzentration von PG betrug 309 mg/m3 (Bereich 176-851 mg/m3), wobei die höchsten Konzentrationen am Nachmittag auftraten. Die medizinische Untersuchung wurde sowohl vor als auch nach der Exposition (innerhalb von 15 Minuten) durchgeführt. Sie umfasste eine Schätzung der Tränenfilm-Stabilität, der Nasen-Durchgängigkeit durch akustische Rhinometrie, dynamische Spirometrie und einen vom Arzt ausgefüllten Fragebogen zu Symptomen.

Ergebnisse: Nach einer einminütigen Exposition gegenüber PG-Nebel nahm die Tränenfilmstabilität ab, die Augen- und Rachensymptome nahmen zu, das forcierte Ausatmungsvolumen in einer Sekunde/forcierte Vitalkapazität (FEV1/FVC) war leicht reduziert, und der selbst eingeschätzte Schweregrad der Dyspnoe war leicht erhöht. Es wurden keine Auswirkungen auf die Durchgängigkeit der Nase, die Vitalkapazität (VC), die FVC, die nasalen Symptome, die Hautsymptome, den Geruch des Lösungsmittels oder irgendwelche systemischen Symptome festgestellt. Bei denjenigen, die am Nachmittag den höheren Konzentrationen ausgesetzt waren, kam es zu einer ausgeprägteren Zunahme von Rachensymptomen und einer stärkeren Abnahme der Tränenfilmstabilität. Bei vier Probanden, die während der PG-Exposition über die Entwicklung eines Reizhustens berichteten, war der FEV1-Wert um 5 % verringert, während er bei denjenigen, die keinen Husten entwickelten, unverändert blieb. Diejenigen, die einen Husten entwickelten, hatten auch eine erhöhte Wahrnehmung von leichter Dyspnoe.

Schlussfolgerung: Eine kurze Exposition gegenüber PG-Nebel aus künstlichen Rauchgeneratoren kann bei Nicht-Asthmatikern eine akute Reizung der Augen und der oberen Atemwege verursachen. Einige wenige können auch mit Husten und einer leichten Obstruktion der Atemwege reagieren.

https://doi.org/10.1136/oem.58.10.649

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11555686/

Wieslander G, Norbäck D, Lindgren T. Experimental exposure to propylene glycol mist in aviation emergency training: acute ocular and respiratory effects. Occup Environ Med. 2001;58(10):649-655. doi:10.1136/oem.58.10.649