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In dieser Studie wurde der Einfluss von E-Zigaretten auf den Konsum von Nikotin bei Jugendlichen untersucht. Es wurde ein Simulationmodell erstellt, um die "Katalysator"- und "Ablenkungseffekt"-Hypothesen zu bewerten. Dabei zeigte sich, dass ein Ablenkungseffekt notwendig ist, um den tatsächlichen Trend des Tabakkonsums bei Jugendlichen zu erklären. Die Studie legt nahe, dass E-Zigaretten einen positiven Einfluss auf den Konsum von Tabakprodukten bei Jugendlichen haben können.


Zusammenfassung

Hintergrund und Ziele: Die Auswirkungen elektronischer Zigaretten (E-Zigaretten) auf den Nikotinkonsum werden heftig diskutiert: Einige befürchten, dass E-Zigaretten ein "Katalysator" für das herkömmliche Rauchen sind, während andere argumentieren, dass sie Jugendliche von dem schädlicheren Produkt ablenken. In dieser Studie wurden Simulationsmodelle eingesetzt, um die Plausibilität der Katalysator- und Ablenkungshypothesen anhand realer Daten zu bewerten.

Aufbau: In einem Simulationsmodell wurden der lebenslange ausschließliche Konsum von Nikotinersatzprodukten, das ausschließliche Rauchen von konventionellen Zigaretten und der doppelte Konsum als getrennte Teilpopulationen dargestellt. Der "Katalysatoreffekt" wurde so modelliert, dass der EG-Konsum den Beginn des Beikonsums erhöht (d. h. EG-Konsumenten beginnen auch mit dem Rauchen). Der "Ablenkungseffekt" wurde so modelliert, dass der EG-Konsum den Beginn des ausschließlichen Zigarettenkonsums verringert. Das Modell wurde anhand von Daten aus der nationalen US-Jugendtabakstudie (NYTS) kalibriert. Die Plausibilität der einzelnen Szenarien wurde durch den Vergleich der simulierten Trends mit den NYTS-Daten bewertet. Dies ist unseres Wissens die erste Studie, in der das Ausmaß eines Ablenkungseffekts durch Simulation geschätzt wird.

Schauplatz: Vereinigte Staaten.

Teilnehmer und Messungen: Jugendliche im Alter von 12-17 Jahren in der NYTS, einer Querschnittsstudie von 2000 bis 2019 (n = 12 500 bis 31 000 pro Welle). Ausschließlicher Zigarettenkonsum, ausschließlicher EC-Konsum und Doppelkonsum beider Produkte wurden anhand kumulativer Lebenszeitkriterien (mehr als 100 gerauchte Zigaretten und/oder mehr als 100 Tage verdampft) definiert.

Ergebnisse: Ein Nullmodell (kein Katalysator oder Ablenkung) überschätzt das Rauchen in der NYTS um bis zu 87 %. Unter der konservativen Annahme, dass der Katalysatoreffekt für den gesamten doppelten Konsum verantwortlich ist, ist eine exponentielle Abklingkonstante von 19,6 % der EG-Konsumenten/Jahr erforderlich, die mit dem Rauchen beginnen; dies führt jedoch zu einer weiteren Überschätzung des tatsächlichen Rauchens um bis zu 109 %. Ein Ablenkungseffekt mit einer exponentiellen Abklingkonstante von 55,4 %/Jahr oder 65,4 %/Jahr, wobei der maximal mögliche entgegengesetzte Katalysatoreffekt ebenfalls aktiv ist, ist optimal, um den NYTS-Rauchtrends zu entsprechen (mittlerer quadratischer Fehler = 286 632 gegenüber 391 396 im Nullmodell).

Schlussfolgerungen: Ein Simulationsmodell zeigt, dass ein erheblicher Ablenkungseffekt erforderlich ist, um die beobachteten Trends beim Nikotinkonsum unter US-Jugendlichen zu erklären, und dass er größer sein muss als ein möglicher gegenläufiger Katalysatoreffekt, falls vorhanden.

https://doi.org/10.1111/add.15385

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33394529/

Selya AS, Foxon F. Trends in electronic cigarette use and conventional smoking: quantifying a possible 'diversion' effect among US adolescents. Addiction. 2021;116(7):1848-1858. doi:10.1111/add.15385

Rauchen ist die führende vermeidbare Ursache für Krebs. Auch während einer Krebstherapie verringert das Rauchen die Überlebenschancen. Angesichts der negativen Auswirkungen des Rauchens und der Schwierigkeiten beim Rauchstopp fragen sich Krebspatienten, ob sie auf E-Zigaretten umsteigen sollten. Um diese Entscheidung auf der Grundlage von Fakten treffen zu können, haben Wissenschaftler die Auswirkungen von E-Zigaretten-Aerosol-Exposition auf die Cisplatin-Resistenz von Kopf- und Halskrebszellen untersucht. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosol-Extrakten wie auch Tabakrauch die Resistenz gegenüber Chemotherapeutika erhöhen kann.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln.


Zusammenfassung

Tabakrauchen ist die häufigste vermeidbare Krebsursache. Darüber hinaus verkürzt das fortgesetzte Rauchen während der Krebstherapie die Gesamtüberlebenszeit. Im Bewusstsein der negativen Folgen des Tabakrauchens und der Schwierigkeiten bei der Raucherentwöhnung fragen Krebspatienten nach, ob sie auf elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) umsteigen sollten. Um evidenzbasierte Daten für diese Entscheidung zu erhalten, haben wir die Auswirkungen der Exposition gegenüber E-Zigaretten-Aerosolen auf die Cisplatin-Resistenz von Kopf- und Halskrebszellen untersucht. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Krebszellen, die E-Zigaretten-Aerosol-Extrakten ausgesetzt und mit Cisplatin behandelt wurden, im Vergleich zu nicht-exponierten Zellen einen signifikanten Rückgang des Zelltods, einen Anstieg der Lebensfähigkeit und einen Anstieg des klonogenen Überlebens aufweisen. Darüber hinaus erhöhte die Exposition mit E-Zigaretten-Aerosol-Extrakten die Cisplatin-Konzentration, die erforderlich ist, um eine 50%ige Verringerung des Zellwachstums (IC50) zu bewirken, auf eine nikotinunabhängige Weise. Tabakrauchextrakte führten zu einer ähnlichen Erhöhung der Cisplatinresistenz. Veränderungen in der Expression von Medikamentenein- und -ausschleusungstransportern und nicht die Aktivierung von Zellwachstumswegen oder DNA-Schadensreparatur tragen zur E-Zigaretten-induzierten Cisplatinresistenz bei. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Konsum von E-Zigaretten, ähnlich wie Tabak zum Verbrennen, die Chemotherapieresistenz erhöhen könnte, und unterstreichen die dringende Notwendigkeit einer strengen Bewertung der gesundheitlichen Auswirkungen von E-Zigaretten, um eine evidenzbasierte öffentliche Gesundheitspolitik zu gewährleisten.

https://doi.org/10.1038/s41598-021-81148-0

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33469038/

Manyanga J, Ganapathy V, Bouharati C, et al. Electronic cigarette aerosols alter the expression of cisplatin transporters and increase drug resistance in oral cancer cells. Sci Rep. 2021;11(1):1821. Published 2021 Jan 19. doi:10.1038/s41598-021-81148-0

In einer randomisierten Studie wurden die akuten Auswirkungen von E-Zigaretten auf den Blutdruck und das Nervensystem bei jungen Nichtrauchern untersucht.

Bei den Teilnehmer hat sich gezeigt, dass die Verwendung einer JUUL E-Zigarette mit 59 mg/ml Nikotin zu einem kurzzeitigen Anstieg der Herzfrequenz und des Blutdrucks, während ein Placebo ohne Nikotin diese Effekte nicht hervorrief. Während in Tabakzigaretten über 7.000 chemische Stoffe enthalten sind, ist bei E-Zigaretten der einzige bekannte Wirkstoff der auf das vegetativen Nervensystem wirkt, das Nikotin. Daher schreibt man diese Auswirkungen dem enthaltenen Nikotin zu.


Zusammenfassung

Elektronische Zigaretten (E-Zigaretten) werden als Alternative zum Rauchen für diejenigen vermarktet, die die Gesundheitsrisiken des Tabaks verringern wollen. Tabakzigaretten erhöhen die Herzfrequenz (HR) und den arteriellen Druck, während sie die Aktivität des Muskelsympathikus (MSNA) durch sympathische Baroreflexhemmung reduzieren. Über die akuten Auswirkungen von E-Zigaretten auf den arteriellen Druck und die MSNA wurde bisher nicht berichtet: Unser Ziel war es, diese Frage zu klären. In einem randomisierten Crossover-Design inhalierten die Teilnehmer eine nikotinhaltige JUUL-E-Zigarette (59 mg/ml) und eine ähnliche Placebo-E-Zigarette (0 mg/ml). Die Experimente wurden im Abstand von ∼1 Monat durchgeführt. Wir zeichneten das Basis-EKG, den arteriellen Fingerdruck (n = 15) und die MSNA (n = 10) auf. Die Probanden ruhten 10 Minuten lang (BASE) und inhalierten dann 10 Minuten lang alle 30 Sekunden eine nikotinhaltige E-Zigarette oder ein Placebo (VAPE), gefolgt von einer 10-minütigen Erholungsphase (REC). Die Daten wurden als Δ-Mittelwerte ± SE von BASE ausgedrückt. Die Herzfrequenz stieg in der Nikotinbedingung während der VAPE an und kehrte in der REC zu den BASE-Werten zurück (5,0 ± 1,3 Schläge/Min. Nikotin vs. 0,1 ± 0,8 Schläge/Min. Placebo, während VAPE; P < 0,01). Der mittlere arterielle Druck stieg unter Nikotin während der VAPE an und blieb während der REC erhöht (6,5 ± 1,6 mmHg Nikotin vs. 2,6 ± 1 mmHg Placebo, während VAPE und 4,6,0 ± 1,7 mmHg Nikotin vs. 1,4 ± 1,4 mmHg Placebo, während REC; P < 0,05). Die MSNA nahm von BASE zu VAPE ab und erholte sich nicht während der REC (-7,1 ± 1,6 Bursts/min Nikotin vs. 2,6 ± 2 Bursts/min Placebo, während VAPE und -5,8 ± 1,7 Bursts/min Nikotin vs. 0,5 ± 1,4 Bursts/min Placebo, während REC; P < 0,05). Unsere Ergebnisse zeigen, dass akuter E-Zigarettenkonsum den mittleren arteriellen Druck erhöht, was zu einer Baroreflex-vermittelten Hemmung der MSNA führt.NEU & WICHTIG Die E-Zigarette JUUL ist die beliebteste E-Zigarette auf dem Markt. In der vorliegenden Studie erhöhte das Inhalieren einer JUUL E-Zigarette den mittleren arteriellen Druck und die Herzfrequenz und verringerte die Aktivität des Muskelsympathikus (MSNA). Im Gegensatz dazu hatte das Inhalieren einer nikotinfreien Placebo-E-Zigarette keine sympathomimetischen Wirkungen zur Folge. Obwohl frühere Studien mit Tabakzigaretten einen erhöhten mittleren arteriellen Druck und eine Hemmung der MSNA gezeigt haben, ist unsere Studie die erste, die ähnliche Reaktionen beim Inhalieren einer E-Zigarette zeigt. Hören Sie sich den entsprechenden Podcast zu diesem Artikel unter @ https://ajpheart.podbean.com/e/aerosolized-nicotine-and-cardiovascular-control/ an.

https://doi.org/10.1152/ajpheart.00448.2020

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33164580/

Gonzalez JE, Cooke WH. Acute effects of electronic cigarettes on arterial pressure and peripheral sympathetic activity in young nonsmokers. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2021;320(1):H248-H255. doi:10.1152/ajpheart.00448.2020

Eine Studie hat die Auswirkungen des Entzugs von Nikotin auf das Gehirn untersucht. Dabei wurden depressive und ängstliche Verhaltensweisen sowie kognitive Beeinträchtigungen festgestellt. Es wurde beobachtet, dass bestimmte Botenstoffe im Gehirn verändert wurden, insbesondere nach dem Entzug von Zigarettenrauch. Die Forschung zeigt, dass der Entzug von Nikotin langfristige Auswirkungen auf das Gehirn haben kann.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Die Nikotinsucht ist ein schwerwiegendes Problem der öffentlichen Gesundheit. Ziel dieser Studie war es, die Veränderungen der wichtigsten Neurotransmissionen nach einem 60-tägigen Entzug von sieben Wochen intermittierendem Zigarettenrauch, E-Zigaretten-Dämpfen oder einem E-Zigaretten-Vehikel zu untersuchen. In den Nikotinentzugsgruppen wurden vermehrt depressive und ängstliche/zwanghafte Verhaltensweisen in den Tests zur Schwanzaufhängung, zur Saccharosepräferenz und zum Eingraben von Murmeln nachgewiesen. Kognitive Beeinträchtigungen wurden im Test zur räumlichen Objekterkennung festgestellt. Ein signifikanter Anstieg der mRNA-Spiegel von Corticotropin-Releasing-Faktor (Crf) und Crf1 wurde insbesondere nach Zigarettenentzug im Nucleus caudatus-putamen (CPu) beobachtet. Der Gehalt an Nozizeptin-Vorläufern wurde durch den Entzug von Zigaretten (80 %) und E-Zigaretten (50 %) im CPu reduziert. Der Delta-Opioid-Rezeptor zeigte eine signifikante Reduktion im Hippocampus, die durch die Exposition mit einem E-Zigaretten-Lösungsvehikel verursacht wurde, während sich die mRNA-Gehalte im CPu von Mäusen, die E-Zigaretten ausgesetzt waren, verdoppelten. Der Entzug nach der Exposition gegenüber E-Zigaretten-Dampf induzierte einen 35%igen Bdnf-mRNA-Abfall im Hippocampus, während Bdnf durch den Zigarettenentzug im CPu um 118% erhöht wurde. Diese Studie zeigt, dass langfristige, durch den Entzug induzierte affektive und kognitive Symptome in Verbindung mit dauerhaften molekularen Veränderungen in der peptidergischen Signalgebung die beeinträchtigte Neuroplastizität im Hippocampus und in den striatalen Schaltkreisen bestimmen können.

https://doi.org/10.3390/ijms22020599

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33435320/

Carboni L, Ponzoni L, Braida D, Sala M, Gotti C, Zoli M. Altered mRNA Levels of Stress-Related Peptides in Mouse Hippocampus and Caudate-Putamen in Withdrawal after Long-Term Intermittent Exposure to Tobacco Smoke or Electronic Cigarette Vapour. Int J Mol Sci. 2021;22(2):599. Published 2021 Jan 9. doi:10.3390/ijms22020599

Eine US-amerikanische Studie hat die Wahrnehmung des E-Zigarettenkonsums durch Jugendliche vor und nach dem EVALI-Ausbruch untersucht.

Durch den EVALI Ausbruch stieg die Risikowahrnehmung bei Jugendlichen mit Nikotinkonsum, während bei Jugendlichen die Marihuana konsumierten, die Risikowahrnehmung sank. Die positive Erwartungen an den E-Zigarettenkonsum wurden bei Nikotinkonsumenten hingegen gesenkt. Jugendliche die aktuell Marihuana konsumierten, hatten nach dem EVALI-Ausbruch eine höhere positive Erwartungshaltung gegenüber dem E-Zigarettenkonsum.

Anmerkung: EVALI wurde nicht durch nikotinhaltige E-Zigaretten verursacht, sondern durch illegale und mit Vitamin-E Acetat verunreinigte E-Joints die auf dem Schwarzmarkt erworben wurden. Die mediale Berichterstattung und offizielle Stellen haben dies jedoch weitesgehend ignoriert und fälschlicherweise vor E-Zigaretten anstatt vor dem Konsum von THC-Vapes gewarnt.


Zusammenfassung

In dieser Studie sollte ermittelt werden, ob sich die Risikowahrnehmung von Jugendlichen in Bezug auf E-Zigaretten, die wahrgenommenen Vorteile und positiven Erwartungen sowie das Vaping-Verhalten nach dem Ausbruch der mit dem Gebrauch von E-Zigaretten oder Vaping-Produkten verbundenen Lungenverletzungen (EVALI) verändert haben. Diese Längsschnittstudie untersuchte 1539 High-School-Schüler in einem Vorort von Philadelphia, PA, in der 11. und 12. Klasse, vor und nach dem Ausbruch von EVALI-Fällen im Jahr 2019. Jugendliche, die zu Beginn der Studie über aktuellen Nikotinkonsum berichteten (im Vergleich zu denjenigen, die dies nicht taten), hatten bei der Nachuntersuchung eine größere Zunahme der Risikowahrnehmung (B = -0,31, p = 0,04) und eine größere Abnahme der positiven Erwartungen (B = -1,30, p = 0,003). Jugendliche, die zu Beginn der Studie angaben, derzeit Marihuana zu rauchen (im Vergleich zu denen, die dies nicht taten), hatten im Laufe der Zeit eine höhere Nutzenwahrnehmung (B = 2,19, p < 0,001), eine geringere Risikowahrnehmung (B = 0,39, p < 0,001) und eine höhere positive Erwartungshaltung gegenüber dem E-Zigarettenkonsum (B = 1,43, p < 0,001). Die Wahrscheinlichkeit des aktuellen Nikotinkonsums bei der Nachuntersuchung stieg (OR = 1,61, 95% CI = 1,08, 2,41) für Jugendliche, die eine geringere Risikowahrnehmung hatten. Die Wahrscheinlichkeit des aktuellen Nikotinkonsums bei der Nachuntersuchung sank (OR = 0,33, 95% CI = 0,21, 0,50) für Jugendliche, deren positive Erwartungen an den E-Zigarettenkonsum abnahmen. Die Wahrscheinlichkeit des aktuellen Marihuanakonsums bei der Nachuntersuchung sank (OR = 0,64, 95% CI = 0,42, 0,98) bei Jugendlichen, deren positive Erwartungen an den E-Zigarettenkonsum abnahmen. Die Wahrnehmung der Risiken des E-Zigarettenkonsums stieg und die positiven Erwartungen an den E-Zigarettenkonsum sanken nach dem Ausbruch von EVALI. Die Risikowahrnehmung von Jugendlichen und die positiven Erwartungen an den E-Zigarettenkonsum sind zwei potenzielle Ziele, um das Vaping-Verhalten zu beeinflussen. Die Betonung der Risiken des E-Zigarettenkonsums und die Verringerung der positiven Erwartungen an den Konsum haben das Potenzial, das Vaping-Verhalten und möglicherweise nachfolgende EVALI-Fälle zu reduzieren.

https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2021.106419

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33422576/

Moustafa AF, Rodriguez D, Mazur A, Audrain-McGovern J. Adolescent perceptions of E-cigarette use and vaping behavior before and after the EVALI outbreak. Prev Med. 2021;145:106419. doi:10.1016/j.ypmed.2021.106419

Eine Studie zeigt, dass der Konsum von E-Zigaretten die Entstehung von Arterienverkalkung fördern kann. Mäuse, die regelmäßig für 16 Wochen E-Zigaretten-Dampf ausgesetzt wurden, entwickelten atherosklerotische Läsionen und eine erhöhte Expression des TLR9-Gens in klassischen Monozyten und den Plaques. Das TLR9-Gen ist ein Teil des Immunsystems und spielt eine Rolle bei der Erkennung von Krankheitserregern. Die Plaqueakkumulation von Lipiden und Makrophagen und die Entzündung im Zusammenhang mit E-Zigaretten können möglicherweise durch die Blockierung von TLR9 verringert werden. Der Konsum von E-Zigaretten kann zu Arterienverkalkung führen, was auf das erhöhte Niveau beschädigter mitochondrialer DNA im Blut und der Expression von TLR9 zurückzuführen ist.

Anmerkung: Die Ergebnisse dieser Studie stammen aus einem Tierversuch an Mäusen. Diese wurden automatisch erzeugtem Aerosol ausgesetzt. Generell sind Tierversuche bei denen die Tiere E-Zigaretten-Aerosol ausgesetzt werden kritisch zu betrachten. Während ein menschlicher Konsument sofort mit dem Konsum aufhört, wenn der Verdampfer trockenläuft (Liquidmangel/Nachflussmangel) oder Überhitzt (falsche Einstellung), bleibt ein Tier weiterhin den potenziell schadstoffbelasteten Expositionen ausgesetzt.


Zusammenfassung

Zielsetzung: Der Konsum von elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) wurde kürzlich mit der Förderung von Atherosklerose in Verbindung gebracht. In dieser Studie wollten wir den Mechanismus der E-Zigaretten-Exposition untersuchen, der die Entwicklung atherosklerotischer Läsionen beschleunigt. Ansatz und Ergebnisse: Acht Wochen alte ApoE-/- Mäuse, die mit normaler Labordiät gefüttert wurden, wurden 16 Wochen lang 2 Stunden/Tag, 5 Tage/Woche lang E-Zigarettendampf (ECV) ausgesetzt. Wir fanden heraus, dass die ECV-Exposition signifikant atherosklerotische Läsionen induzierte, wie durch Öl-Rot-O-Färbung untersucht wurde, und die TLR9-Expression (Toll-like-Rezeptor 9) in klassischen Monozyten und in den atherosklerotischen Plaques stark hochregulierte, was durch die erhöhte TLR9-Expression in atherosklerotischen Plaques der menschlichen Oberschenkelarterie von E-Zigaretten-Rauchern bestätigt wurde. Interessanterweise fanden wir eine signifikante Zunahme der oxidativen Mitochondrien-DNA-Läsion im Plasma von ECV-exponierten Mäusen. Die Verabreichung eines TLR9-Antagonisten vor der ECV-Exposition verringerte nicht nur die Atherosklerose und die Hochregulierung von TLR9 in den Plaques, sondern dämpfte auch den Anstieg der Plasmaspiegel entzündlicher Zytokine, reduzierte die Plaque-Ansammlung von Lipiden und Makrophagen und verringerte die Häufigkeit klassischer CCR2+-Monozyten (C-C-Chemokinrezeptor Typ 2) im Blut. Überraschenderweise stellten wir fest, dass zytoplasmatische mitochondriale DNA, die aus mit ECV-Extrakt behandelten Makrophagen isoliert wurde, die TLR9-Aktivierung in Reporterzellen verstärken kann, und dass die Induktion von Entzündungszytokinen durch TLR9-Inhibitoren in Makrophagen unterdrückt werden konnte.

Schlussfolgerungen: E-Zig erhöht den Gehalt an geschädigter mitochondrialer DNA im Blutkreislauf und induziert die Expression von TLR9, was die Expression von proinflammatorischen Zytokinen in Monozyten/Makrophagen erhöht und folglich zu Atherosklerose führt. Unsere Ergebnisse lassen vermuten, dass ein Eingriff in die TLR9-Aktivierung ein potenzielles pharmakologisches Ziel für ECV-bedingte Entzündungen und kardiovaskuläre Erkrankungen darstellt.

https://doi.org/10.1161/atvbaha.120.315556

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33380174/

Li J, Huynh L, Cornwell WD, et al. Electronic Cigarettes Induce Mitochondrial DNA Damage and Trigger TLR9 (Toll-Like Receptor 9)-Mediated Atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2021;41(2):839-853. doi:10.1161/ATVBAHA.120.315556

In dieser Studie wurde untersucht, welche Faktoren Jugendliche und junge Erwachsene dazu bringen, E-Zigaretten auszuprobieren. Hierfür wurde eine Langzeitstudie durchgeführt, die die Teilnehmer im Alter zwischen 16 und 25 Jahren im Zeitraum von 2018 bis 2019 begleitete. Zu Beginn der Studie hatten alle 137 Teilnehmer noch nie eine E-Zigarette ausprobiert. Nach 12 Monaten wurden sie erneut befragt, um zu sehen, wer mittlerweile begonnen hatte, E-Zigaretten zu nutzen.

Das Ergebnis zeigte, dass 59% der Teilnehmer auch nach 12 Monaten keine E-Zigarette genutzt hatten, während 41% der Teilnehmer in diesem Zeitraum damit begonnen hatten. Die Auswertung der erhobenen Daten zeigte, dass der häufige Anblick von E-Zigaretten-Nutzung in der Öffentlichkeit ein signifikanter Faktor dafür ist, dass Jugendliche und junge Erwachsene mit dem Konsum von E-Zigaretten beginnen. Diejenigen, die regelmäßig jemanden mit einer E-Zigarette sahen oder diejenigen, die jemanden sehr oft oder immer mit einer E-Zigarette sahen, hatten ein höheres Risiko, selbst mit dem Rauchen von E-Zigaretten zu beginnen.

Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass soziale Einflüsse ein wichtiger Faktor bei der Entscheidung junger Menschen sind, E-Zigaretten auszuprobieren.

Anmerkung: Die Studie gibt keine klare Auskunft drarüber, wieviele von den 41% Teilnehmer (die am Ende E-Zigaretten ausprobiert haben) zuvor herkömmliche Zigaretten verwendet haben.


Zusammenfassung

Zielsetzungen: Obwohl frühere Studien Gründe identifiziert haben, warum Jugendliche E-Zigaretten ausprobieren, ist Längsschnittforschung erforderlich, um Prädiktoren für den Einstieg in die E-Zigarette zu ermitteln. In dieser Studie werden die Prädiktoren für den Einstieg in die E-Zigarette unter Jugendlichen und jungen Erwachsenen in der Jugend- und jungen Erwachsenenpanelstudie 2018-2019 untersucht.

Methoden: Diese Studie untersuchte den Anteil der kanadischen Teilnehmer im Alter von 16 bis 25 Jahren (n = 137), die bei Studienbeginn im Jahr 2018 angaben, noch nie E-Zigaretten verwendet zu haben. Die Personen wurden bei der 12-monatigen Nachuntersuchung als nicht initiiert und initiiert kategorisiert. Wir untersuchten demografische Merkmale, Substanzkonsum, Gesundheitszustand, soziale Einflüsse und Wahrnehmung nach Initiationskategorie. Bereinigte Odds Ratios (AORs) wurden mit logistischen Regressionsmodellen und einem multivariablen logistischen Regressionsmodell berechnet.

Ergebnisse: Von den 137 Nie-Nutzern von E-Zigaretten bei Studienbeginn blieben 59 % Nie-Nutzer, während 41 % während der 12-monatigen Nachbeobachtung mit dem Gebrauch von E-Zigaretten begannen. Die Ergebnisse der multivariablen logistischen Regressionsanalyse zeigten, dass die regelmäßige Beobachtung des Konsums von E-Zigaretten (AOR: 4,11; 95% CI: 1,04, 16,31) und die Beobachtung des Konsums von E-Zigaretten sehr oft oder immer zu Studienbeginn (AOR: 4,54; 95% CI: 1,21, 17,01) mit dem Beginn des Konsums von E-Zigaretten bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen verbunden ist.

Schlussfolgerung: Die Ergebnisse zeigen, dass soziale Einflüsse die wichtigsten Prädiktoren für den Einstieg in den E-Zigarettenkonsum bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen sind. Interventionen, die verhindern sollen, dass Jugendliche und junge Erwachsene mit dem Konsum von E-Zigaretten beginnen, sollten sich nicht nur auf den Konsum unter Gleichaltrigen konzentrieren, sondern auch den Konsum in öffentlichen Räumen wie Parks und Freizeiteinrichtungen reduzieren.

https://doi.org/10.1177/1179173X20977486

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33447117/

Jayakumar N, O’Connor S, Diemert L, Schwartz R. Predictors of E-Cigarette Initiation: Findings From the Youth and Young Adult Panel Study. Tobacco Use Insights. 2020;13. doi:10.1177/1179173X20977486

Eine Studie untersuchte die kurzfristigen Auswirkungen von passivem E-Zigaretten-Konsum bei COPD-Patienten. Dabei wurden 16 Nichtraucher mit COPD für jeweils 4 Stunden passivem E-Zigaretten-Rauch und sauberer Luft ausgesetzt. Es zeigte sich, dass passives Vapen zu Entzündungen führen kann und einige Proteine im Blut erhöht wurden. Außerdem berichteten die Teilnehmer von stärkeren Halsschmerzen während der Vape-Exposition. Obwohl es keine signifikanten Veränderungen bei der Lungenfunktion gab, deuten die Ergebnisse darauf hin, dass passives Vapen bei Menschen mit COPD potenziell schädlich ist.

Anmerkung: Die Studie hatte einige Schwächen, wie z.B. eine geringe Anzahl an Teilnehmern, unvollständige Daten aufgrund von Teilnehmerausfällen und Schwierigkeiten bei der Rekrutierung von Patienten mit COPD. Auch war es schwierig, die Aktivitäten der Teilnehmer vor den Expositionssitzungen zu standardisieren oder vollständig zu kontrollieren. Die Unterschiede zwischen den Tagen mit sauberer Luft und passivem Vape waren gering und die Partikelzahlen variierten stark. Erschwerend kommt hinzu, dass die Zusammensetzung des Aerosols von vielen Faktoren abhägt. Die Autoren berichten selbst darüber, dass es keine signifikanten Veränderungen bei der Lungenfunktion gab, sehen aber trotzdem eine potenzielle Schädlichkeit.


Zusammenfassung

Hintergrund: Der Konsum von E-Zigaretten hat nachweislich kurzfristige akute Auswirkungen bei aktiven Nutzern, aber über die akuten passiven Auswirkungen ist weniger bekannt, insbesondere bei Personen mit bestehenden Atemwegserkrankungen.

Zielsetzung: Es sollten die lokalen und systemischen Auswirkungen einer kurzzeitigen passiven Vape-Exposition bei Patienten mit leichter oder mittelschwerer chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) untersucht werden. Methoden: In einer doppelblinden Crossover-Studie wurden 16 nicht rauchende COPD-Patienten (Durchschnittsalter 68 Jahre) nach dem Zufallsprinzip für 4 Stunden passivem Dampfen (Median PM2,5: 18 µg/m3 (Bereich: 8-333)) und sauberer Luft (PM2,5 < 6 µg/m3) im Abstand von 14 Tagen ausgesetzt. Die Partikel wurden mit einem Ultrafeinpartikelzähler (P-TRAK) und einem Scanning Mobility Particle Sizer (SMPS) gemessen. Gesundheitliche Auswirkungen wie Surfactant Protein-A (SP-A) und Albumin in der Ausatemluft, Spirometrie, FeNO und Plasmaproteine wurden vor, direkt nach und 24 Stunden nach der Exposition bewertet. Die Teilnehmer berichteten über Symptome während der gesamten Expositionszeit. Die Daten wurden mit gemischten Modellen analysiert.

Ergebnisse: SP-A in der ausgeatmeten Luft wurde durch die Dampfexposition negativ beeinflusst und mehrere Plasmaproteine stiegen signifikant an. Die Reizung des Rachens war während der passiven Dampfexposition ausgeprägter, während FVC und FEV1 abnahmen, jedoch nicht signifikant. Schlussfolgerungen: SP-A in der Ausatemluft und einige Plasmaproteine wurden durch passives Dampfen bei Patienten mit COPD beeinflusst, was auf eine Entzündung hindeutet und zeigt, dass passives Dampfen potenziell schädlich ist.

https://doi.org/10.1080/20018525.2020.1861580

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33456728/

Rosenkilde Laursen K, Bønløkke JH, Bendstrup E, et al. An RCT of acute health effects in COPD-patients after passive vape exposure from e-cigarettes. Eur Clin Respir J. 2020;8(1):1861580. Published 2020 Dec 24. doi:10.1080/20018525.2020.1861580

Jugendliche und junge Erwachsene verwenden E-Zigaretten, um Nikotin oder Cannabis zu konsumieren. Eine Studie aus Kalifornien hat ergeben, dass das Dampfen von Cannabis mit einem erhöhten Risiko für Atemwegserkrankungen wie chronischer Bronchitis und Keuchen verbunden ist. Auch Nikotin-Vaping wurde untersucht, hier konnte jedoch kein signifikanter Zusammenhang festgestellt werden.

Kein erhöhtes Risiko für Atemwegserkrankungen durch nikotinhalte E-Zigaretten


Zusammenfassung

Bedeutung: Der Konsum von E-Zigaretten (d. h. das Dampfen von Nikotin) und Cannabis nimmt unter Jugendlichen und jungen Erwachsenen weiter zu. Der Zusammenhang zwischen Nikotin- und Cannabiskonsum und unabhängigen gesundheitlichen Folgen für die Atemwege ist jedoch noch nicht ausreichend untersucht worden.

Zielsetzung: Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Nikotin- und Cannabiskonsum und bronchitischen Symptomen, Keuchen und Kurzatmigkeit.

Design, Setting und Teilnehmer: Von Juni 2018 bis Oktober 2019 wurden in einer Querschnittserhebung Daten zum selbstberichteten Lebenszeit-, 6-Monats- und 30-Tage-Dampfen von 2553 jungen Erwachsenen erhoben, die an High Schools in Südkalifornien rekrutiert wurden. Von diesen Teilnehmern lieferten 94 % Daten zu Kurzatmigkeit und Keuchen, und 86 % lieferten Daten zu chronischer Bronchitis.

Hauptergebnisse und Messgrößen: Der selbstberichtete Nikotin- und Cannabiskonsum wurde auf einer Likert-Skala mit den folgenden Antworten gemessen: (1) nie konsumiert, (2) lebenslang, aber kein Konsum in den letzten 6 Monaten, (3) Konsum in den letzten 6 Monaten, aber kein Konsum in den letzten 30 Tagen, (4) Konsum an 1 oder 2 der letzten 30 Tage und (5) Konsum an 3 oder mehr der letzten 30 Tage. Drei Ergebnisse zum Gesundheitszustand der Atemwege wurden auf der Grundlage selbstberichteter Symptome getrennt bewertet: bronchitische Symptome in den letzten 12 Monaten (d. h. täglicher Husten in drei aufeinanderfolgenden Monaten, Verstopfung oder Schleim, die nicht auf eine Erkältung zurückzuführen sind, und/oder Bronchitis), Keuchen in den letzten 12 Monaten und Kurzatmigkeit, wenn man sich auf ebenem Boden beeilt oder einen leichten Hügel hinaufgeht.

Ergebnisse: Von den 2553 Teilnehmern der Analysestichprobe (Durchschnittsalter [SD] 19,3 [0,79] Jahre; 1477 [57,9 %] weibliche Personen) gaben 1095 von 2553 jungen Erwachsenen (42,9 %) an, Nikotin zu dampfen, und 939 von 2553 (38,4 %), Cannabis zu dampfen. Im Vergleich zu denjenigen, die nie Cannabis gedampft hatten, gaben Personen, die in ihrem Leben, jedoch nicht in den letzten 60 Monaten (204 von 2553 [8,4 %]; bereinigte Odds Ratio [aOR], 1,83 [95 % KI, 1,08-3,10]), in den letzten 6 Monaten, jedoch nicht in den letzten 30 Tagen (490 von 2443 [20,1 %]; aOR, 1,58 [95 % KI, 1,02-2,46]), 1-2 Tage in den letzten 30 Tagen (90 von 2443 [3. 7 %]; aOR, 2,83 [95 % KI, 1,46-5,50]) und 3 oder mehr Tage in den letzten 30 Tagen (155 von 2443 [6,3 %]; aOR, 2,14 [95 % KI, 1,16-3,92]) hatten eine signifikant höhere Wahrscheinlichkeit für chronische Bronchitissymptome, nachdem sie für Nikotinkonsum, Zigarettenrauchen, Cannabisrauchen und soziodemografische Merkmale angepasst worden waren. Der dreimalige oder mehrmalige Konsum von Cannabis in den letzten 30 Tagen war ebenfalls mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit von Keuchen verbunden (aOR, 2,27 [95% CI, 1,17-4,37]). Die Assoziationen von Cannabiskonsum mit Kurzatmigkeit und Nikotinkonsum mit einer der Atemwegserkrankungen waren in den vollständig angepassten Modellen statistisch nicht signifikant.

Schlussfolgerungen und Relevanz: Die Ergebnisse dieser Querschnittsstudie deuten darauf hin, dass Cannabiskonsum mit einem erhöhten Risiko für bronchiale Symptome und Keuchen bei jungen Erwachsenen verbunden ist. Weitere Untersuchungen sind erforderlich, um die Zeitlichkeit des Zusammenhangs und die Mechanismen zu verstehen, die dem Unterschied zwischen Nikotin- und Cannabiskonsum in Bezug auf das Risiko für bronchiale Symptome und Keuchen zugrunde liegen.

https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.30189

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33351085/

Braymiller JL, Barrington-Trimis JL, Leventhal AM, et al. Assessment of Nicotine and Cannabis Vaping and Respiratory Symptoms in Young Adults. JAMA Netw Open. 2020;3(12):e2030189. Published 2020 Dec 1. doi:10.1001/jamanetworkopen.2020.30189

Eine Studie hat untersucht, wie sich der Konsum von E-Zigaretten auf die Schleimproduktion in den Atemwegen auswirkt. Dabei wurde festgestellt, dass das Dampfen die Produktion von einem bestimmten Schleim (MUC5AC) in den Atemwegen anregt, aber nicht die Produktion von einem anderen Schleim (MUC5B). Die Forscher haben auch herausgefunden, dass dies durch bestimmte Signalwege im Körper verursacht wird. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass E-Zigaretten die Schleimproduktion in den Atemwegen anregen können und dadurch das Risiko von Atemwegserkrankungen erhöhen.

Anmerkung: In-vitro-Studien sind im Allgemeinen aufgrund ihrer künstlichen Umgebung und der begrenzten Aussagekraft für komplexe biologische Systeme wie den menschlichen Körper limitiert. Daher können die Ergebnisse nicht direkt auf den menschlichen Körper übertragen werden. Darüber hinaus kann die Exposition von Zellen in einer Schale nicht alle Aspekte der tatsächlichen Exposition von Menschen gegenüber E-Zigaretten Aerosolen im täglichen Leben vollständig widerspiegeln.


Zusammenfassung

Zielsetzungen: Das Aufkommen der elektronischen Zigaretten (E-Zigaretten) hat zu einer neuen Wahrnehmung des Tabakmarktes geführt. Im Gegensatz zum herkömmlichen Tabak liegt der größte Vorteil der E-Zigaretten darin, dass sie weniger riechen und bequem und preiswert sind. Die meisten E-Zigaretten-Raucher glauben, dass E-Zigaretten-Rauchen weniger schädlich ist als herkömmliches Rauchen. Die Informationen über die Auswirkungen von E-Zigaretten auf die menschliche Gesundheit sind begrenzt, und das Thema bleibt umstritten.

Methoden: Wir untersuchten die Auswirkungen von E-Zigaretten-Dampf auf Mucin (MUC5AC und MUC5B) und die Veränderung von MUC5AC und MUC5B durch E-Zigaretten-Liquid mit oder ohne Nikotin in Epithelzellen der Atemwege. Die Auswirkungen von E-Zigaretten-Dampf mit oder ohne Nikotin auf Mucin sowie die beteiligten Signalwege wurden mit Hilfe der reversen Transkriptase-Polymerase-Kettenreaktion (PCR), der Echtzeit-PCR, Enzym-Immunoassays und Immunoblot-Analysen mit verschiedenen spezifischen Inhibitoren und Small Interfering RNA untersucht.

Ergebnisse: E-Zigarettendampf mit oder ohne Nikotin stimulierte die Expression von MUC5AC, aber nicht von MUC5B, in Epithelzellen der Atemwege. Darüber hinaus zeigten wir, dass E-Zigarettendampf mit und ohne Nikotin die MUC5AC-Expression über die Aktivierung der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MAPK; extrazelluläre signalregulierte Kinase [ERK] 1/2 und p38) und des Nuclear Factor Kappa-Light-Chain-Enhancer of Activated B Cells (NF-κB) Signalweges in menschlichen Atemwegsepithelzellen induzierte.

Schlussfolgerung: E-Zigaretten-Dampf mit und ohne Nikotin erhöhte die MUC5AC-Expression in menschlichen Atemwegsepithelzellen signifikant.

https://doi.org/10.21053/ceo.2020.01907

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33355840/

Song SY, Na HG, Kwak SY, Choi YS, Bae CH, Kim YD. Changes in Mucin Production in Human Airway Epithelial Cells After Exposure to Electronic Cigarette Vapor With or Without Nicotine. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2021;14(3):303-311. doi:10.21053/ceo.2020.01907